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MiR-206调控LPS介导胶质细胞炎症反应的机制研究的中期报告
中期报告：
背景介绍：
LPS（内毒素单元）是大肠杆菌细胞壁中存在的组分，可激活免疫细胞释放多种炎症因子，引起机体炎症反应。胶质细胞是中枢神经系统中最丰富的免疫细胞，也是炎症反应的重要来源。MiR-206是一种微小RNA，在炎性反应过程中有调节作用。本研究旨在探讨MiR-206在LPS介导的胶质细胞炎症反应中的作用机制。
方法：
在原代大鼠胶质细胞中诱导LPS刺激，检测MiR-206表达水平。使用MiR-206-mimic和miR-206inhibitor转染胶质细胞，分别检测炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平。利用Westernblot和immunofluorescence检测NLRP3（炎性体NOD样受体蛋白3）的表达和清除。
结果：
LPS刺激后，MiR-206的表达水平显著下降。使用MiR-206-mimic转染后，IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平降低；使用miR-206inhibitor转染后，IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平增加。此外，使用MiR-206-mimic转染后，NLRP3的表达水平降低，使用miR-206inhibitor转染后，NLRP3的表达水平升高。Westernblot和immunofluorescence结果表明，MiR-206-mimic转染后，胶质细胞中NLRP3蛋白表达降低，与对照组相比有明显差异；miR-206inhibitor转染后，NLRP3蛋白表达增加。
结论：
MiR-206调节LPS介导的胶质细胞炎症反应，通过调节NLRP3的表达和清除来发挥作用。