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mTORC1在鞭毛蛋白诱导炎性细胞因子表达中的调控作用与机制的中期报告
背景介绍：
mTORC1（mammaliantargetofrapamycincomplex1）作为调控蛋白合成，细胞增殖和凋亡的关键信号通路，在多种疾病中发挥着重要的作用。过去的研究已经证明了mTORC1在免疫调节中的作用，尤其是在T细胞活化和分化等方面。然而，在mTORC1在炎性反应中的作用依然不够清楚。
研究目的：
本研究旨在探究mTORC1在鞭毛蛋白（flagellin）诱导的炎性细胞因子表达中的作用及其调控机制，以期为炎性相关疾病的治疗提供新的思路。
材料与方法：
我们使用小鼠巨噬细胞株RAW264.7进行实验。首先，我们使用MTT法检测了各种浓度的rapamycin（mTORC1抑制剂）对RAW264.7细胞增殖的影响，以筛选出适宜的药物浓度。接着，我们用Westernblot分析了不同浓度的flagellin处理下，mTORC1信号通路的活化情况，进而探究了mTORC1在flagellin诱导的炎性因子IL-6和TNF-a表达中的作用。最后，我们使用荧光定量PCR（qPCR）对上述两种炎性因子进行了基因表达分析。
结果：
MTT实验结果表明，10nMrapamycin的细胞毒性较小，具有抑制mTORC1的效果。Westernblot结果显示，flagellin的处理能够引发mTORC1信号通路的活化，而在rapamycin处理下，mTORC1的活化明显减弱。与此同时，qPCR实验表明，flagellin处理下，IL-6和TNF-a的基因表达显著上调，而在rapamycin处理下，这种上调明显减弱。
结论：
我们的结果表明，mTORC1在flagellin诱导的炎性因子IL-6和TNF-a的表达中起重要作用。mTORC1抑制剂rapamycin可以减弱这种表达。这些结果对于炎性相关疾病的治疗提供了新的思路。