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Exenatide对缺氧复氧心肌细胞线粒体功能的保护作用及其机制的实验研究的中期报告
本次中期报告主要介绍对Exenatide对缺氧复氧心肌细胞线粒体功能的保护作用及其机制的实验研究的进展情况。
研究背景：
心肌梗死是严重威胁人类健康的疾病之一，其发生率及死亡率逐年上升。缺血再灌注损伤是导致心肌梗死后再灌注损伤的主要病理生理过程之一。缺血再灌注损伤可引起心肌组织机体自我保护系统的崩溃，导致心肌细胞死亡。线粒体是心肌细胞为维持生命必不可少的物质代谢中心，心肌细胞中线粒体异常常常是导致心肌细胞死亡的直接原因。
研究方法：
1.将Wistar大鼠取心，分离心肌细胞，并将其分为缺氧组（暴露于缺氧20min后供给氧气24h）和缺氧/复氧组（暴露于缺氧20min后暴露于氧气60min，然后再暴露于氧气24h）。控制组是正常培养。
2.将Exenatide添加到细胞培养基中，其中Exenatide组分为缺氧Exenatide组和缺氧/复氧Exenatide组。控制组为正常培养基。
3.检测线粒体功能，包括线粒体膜电位、ATP含量、线粒体呼吸功能、线粒体透性转换孔开放等，并观察线粒体的形态学变化。
研究结果：
1.缺氧/复氧组的线粒体膜电位、ATP含量均显著低于控制组，Exenatide添加可明显提高上述指标水平。
2.缺氧/复氧组线粒体呼吸功能降低，而Exenatide添加则可提高其呼吸功能。
3.缺氧/复氧组线粒体内部钙浓度升高并导致线粒体透性转换孔开放，而Exenatide可阻止Ca2+内流且抑制线粒体透性转化孔开放。
4.缺氧/复氧组线粒体形态学结构受损，而Exenatide添加可明显减轻线粒体形态学损伤程度。
结论：
本研究结果显示，Exenatide能够显著保护心肌线粒体功能、减轻线粒体形态学结构受损，抑制Ca2+内流及线粒体透性转化孔开放，从而实现对缺氧复氧损伤的保护作用。