ARDS诊断和治疗指南.ppt

急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南一ARDS概念与诊断在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性、进行性低氧性呼吸功能不全或衰竭

病理生理特征：肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调
临床表现：进行性低氧血症和呼吸窘迫
肺部影像学：非均一性的渗出性病变危险因素临床症状与体征定义变迁
第一次世界大战1914-1918创伤相关性大片肺不张
第二次世界大战1939-1945创伤性湿肺
越南战争1961-1975休克肺
1967Ashbaugh首次报道AdultRespiratoryDistressSyndrome
1992AECC欧美联席会议Adult→Acute
AcuteLungInjury（ALI）
2005Delphi标准
2011BerlinDefinition

Advantage
Simpleandeasytouse
DifferentiateALIandARDS（AECC）ARDS诊断标准
1.病程：急性起病
2.低氧血症：PaO2/FiO2≤200mmHg
3.胸片：双肺弥漫性浸润
4.没有左心房高压的证据，PAWP≤18mmHg

JAMA,2012Jun20;307(23):2526-33影像学改变：
1.仍然认定双肺浸润改变诊断ARDS，可以行CT检查较胸片更准确；
2.双肺透光度减弱，不能完全用胸腔积液，大叶/肺不张或结节病变解释的
3.病变累及的范围（≥3/4肺野）可能作为重度ARDS诊断的附加标准11Berlin：1.ARDS严重程度越高，死亡率越高
2.ARDS严重程度越高，脱离呼吸机时间越短
3.ARDS严重程度越高，呼吸机使用时间越长
比较AECC标准
Berlin能更有效、细化ARDS的严重程度，为ARDS的诊断及预后划定标准二ARDS病理生理与发病机制损伤SIRS全身炎症反应失控器官功能障碍MODS
肺泡毛细血管内皮损伤
通透性增加ARDS主要病生表现：17NEnglJMed2000;342:1334–1349.20三ARDS治疗(一)原发病治疗(二)呼吸支持治疗(二)呼吸支持治疗(二)呼吸支持治疗26(二)呼吸支持治疗(二)呼吸支持治疗(二)呼吸支持治疗允许性高碳酸血症
是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标。ARDS肺容积明显减少，为限制气道平台压，不得不将潮气量降低
急性二氧化碳升高导致酸血症：脑及外周血管扩张、心率加快、血压升高和心输出量增加等
禁忌证：颅内压增高
目前尚无明确的二氧化碳分压上限值，一般主张保持pH值>7.20，否则可考虑静脉输注碳酸氢钠(二)呼吸支持治疗SI：以CPAP或BIPAP模式调节气道正压30~45cmH2O，维持30~40s

设置吸气压在40cmH2O，按住吸气(InspHold)保持40s肺复张注意事项
动脉收缩压低于90mmHg或下降30mmHg
HR达140次/分或增加20次/分
SpO2下降至90%以下或下降超过5%
出现心律失常
肺复张效果判定：影像学、功能学和力学判断肺的可复张性
动脉血氧合：当FiO2为100％，PaO2>350～400mmHg或反复肺复张后PaO2/FiO2变化<5％时，则认为达到充分的肺泡复张。
胸片、CT（金标准）——测量肺组织密度
测量肺牵张指数和呼吸力学的变化(二)呼吸支持治疗静态P-V曲线高、位转折点CarvalhoA,etal.CriticalCare,2007,11:R8638(二)呼吸支持治疗(二)呼吸支持治疗(二)呼吸支持治疗NEngJMed,2013Jun6;368(23):2159-68俯卧位通气改善氧合可能的机制：
调节肺组织的均一性：俯卧位时背侧重力依赖区肺泡通气改善，肺内重力梯度重分布，通气血流比例(V/Q)更加匹配；
血流及水肿的重分布
功能残气量的增加
减少心脏的压迫
局部膈肌运动改变
更利于肺内分泌物的引流(二)呼吸支持治疗(二)呼吸支持治疗(二)呼吸支持治疗JAMA.2011Oct19;306(15):1659-68(二)呼吸支持治疗49(三)ARDS药物治疗(三)ARDS药物治疗(三)ARDS药物治疗(三)ARDS药物治疗(三)ARDS药物治疗小结