COPD慢阻肺的管理.ppt

慢性阻塞性肺部疾病
健康管理慢性支气管炎指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。阻塞性肺气肿指肺部终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。如果患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。
支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于COPD。
一些已知病因具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属于COPD。COPD是当前全球第4位死亡原因
2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD
每年COPD可能影响多达6亿人
据世界银行、世界卫生组织估计，1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到疾病负担第五位，并成为第三大死亡原因我国COPD流行病学概况我国COPD的流行特点：
①COPD发病率和死亡率随年龄增长而增长。
②发病率和死亡率逐年升高。
③发病率和死亡率农村地区明显高于城市地区。
④地区分布上，北方地区高于南方地区。COPD发病机制.1）遗传因素
COPD是遗传因素和环境因素相互作用的多基因疾病。
有家族聚集倾向。2）吸烟
吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。
烟草中含焦油、尼古丁等化学物质，能使支气管上皮纤毛变
短、不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺
泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加
气道阻力。
我国发生COPD的患者至少72%是吸烟者。
有15%~20%的吸烟者发展为COPD。
吸烟量越大，COPD患病率愈高。
被动吸烟同样能增加发生COPD的危险。..3）空气污染
化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管粘膜有
刺激和细胞毒性作用。
其它粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、等也刺激支气管粘
膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。
COPD的危险因素还可能与烹调时产生的大量油烟和燃
料产生的烟尘有关。.4）呼吸道感染
呼吸道感染是COPD发病和加剧的一个重要因素。
有证据表明潜在的腺病毒感染或细菌感染可能与COPD的发
病有关系。
儿童期下呼吸道感染是以后形成COPD的独立危险因素之一。5）营养状况
有研究表明营养状况可以影响肺功能及患COPD的倾向。
6）低体重儿
胎儿在子宫内16周后为肺发育的重要时期，此期可
影响成年后的肺功能。
出生时体重与成年后一秒钟用
力呼气容积（FEV1）值有关
系，慢性支气管炎的病死率与
出生时体重成反比。
例：慢性阻塞性肺疾病（COPD）危险因素中，
最主要的环境因素是（）。
A.吸烟。
B.年龄。
C.内分泌因素。
D.营养状况。气道阻塞和气流受限是COPD最重要的病理生理改变，引起阻塞性通气功能障碍。
通气血流比失调
换气功能障碍
导致低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。
COPD主要并发症或死亡原因为肺源性心脏病、呼吸衰竭.2、临床特点COPD自然病程建立详尽的个人健康信息档案是实施健康管理的关键步
骤，应尽可能全面收集个体的健康信息。内容主要包括：
个人一般情况（性别、年龄等）、家族史、反复感染史、
生活方式（膳食、体力活动、吸烟、职业暴露等）、体格
检查（身高、体重等）、营养状况、目前健康状况、药物
使用情况以及体检数据（如胸部X线、心电图结果等）。三、健康风险评估具有下列一项及以上危险因素者，视为高危人群：
长期吸烟者；
职业暴露者；
家族史；
慢性咳嗽、咳痰者；
出生时低体重儿、营养不良者、反复下呼吸道感染者。2．COPD患者的评估健康史
？慢支、肺气肿病人吸烟史和慢性咳嗽、咳痰病史。
？职业性质和工作环境中有无接触职业粉尘和化学物质。
？生活居住环境是否长期有空气污染。
？发病是否与寒冷季节或气候变化有关。
身体状况
症状：
慢性咳嗽：冬春寒冷季节明显，体位改变有阵咳。
咳痰：颜色、性状
气短或呼吸困难：逐渐加重
喘息和胸闷体征：早期无明显体征
典型者：肺气肿征
视：桶状胸。
触：触觉语颤减弱。
叩：过清音，肺下界和肝浊音界下移。
听：双肺呼吸音减弱，呼气时间延长，心音遥
远，合并呼吸道感染时可出现干、湿啰音视诊：桶状胸胸部X线检查.胸部CT检查肺功能检查肺功能检查主要表现为阻塞性通气功能障碍。不完全可逆的气流受限是慢性阻塞
性肺部疾病诊断的必备条件。吸入支气
管扩张剂后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%
预计值可确定为不完全可逆气流受限。1．一般人群的健康指导与干预寻找发生COPD的高危人群，尽量避免暴露于典型的
环境危险因素中，如控制吸烟和减少职业粉尘接触，
改良居住环境，加强空气污染治理。
60岁以上的人群、重度吸烟者、长