心肌细胞电生理特性.ppt

心肌细胞电生理特性心肌细胞电生理特性自律性（一）自律（起搏）细胞的分布自律细胞广泛分布于传导系统（表9—1）。（二）自律性的强度（三）各起搏点之间的相互关系.（四）自律性的形成机制（2）药物反应的差别：常用抗心律失常药物主要影响心肌细胞膜的Na+、K+孔道，对快反应自律性有明显的抑制作用，而对慢反应自律性作用很小。例如奎尼丁、苯妥英钠、利多卡因等在治疗量，对普肯野细胞的自律性有明显的抑制作用，而对窦房结自律性和浦肯野细胞在病理情况下的自律性（由快反应自律性转变为慢反应自律性）则几乎无影响。说明常用的抗心律失常药物治疗自律性异常引起的心律失常的效果并不一致的部分机制。因此，目前发展的治疗内容，开展了针对抑制慢反应自律性的药物的应用。
（3）电反应的不同：自律细胞对于较其自身频率为高的电刺激有两种反应：快反应自律细胞在较快的超速电刺激停止以后，立即出现一个较长的代偿间歇，应用此法可终止快速心律失常，但在慢反应自律细胞（或由快反应自律性转变为慢反应自律性）时，快速刺激可引起心动过速。
（五）影响自律性的电生理因素和生理与病理病因
从电生理角度来讲，影响自律性的因素有4相除极速度、舒张期电位水平和阈电位水平等3种情况。其中以4相除极化速度最重要（图9—5）。影响自律性的生理和病理原因见表9—2。表9—2影响自律性的生理性和病理性原因舒张期自动除极化在快反应自律细胞，决定于起搏电流的强度，而在慢反应自律细胞，则决定于Ca2+内流的速度。交感神经或儿茶酚胺作用于心肌细胞膜的β—肾上腺素能受体激活腺苷酸环化酶，产生cAMP。cAMP激活起搏离子的活动，使自律细胞4相上升速度加快，自律性增高，产生加速型心律失常。而在窦房结，cAMP激活Ca2+孔道，促使Ca2+内流，使4相除极化速度增快，产生窦性心动过速。奎尼丁等药物可使4相除极化速度减慢降低异位起搏点自律性，制止异位快速心律失常的发生。2、舒张期膜电位水平，最大舒张期膜电位水平（图9—5B，由b变a）减小，到达阈电位时间缩短，自律性增高；反之，舒张电位水平负值增大（由a变b），可使自律性降低。乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的胆碱能受体，可使最大舒张期膜电位水平下移而降低起搏点的自律性，出现窦性心动过缓。3、阈电位水平阈电位水平下移（负值增大）从最大舒张期电位到达阈电位的差距变小，自律性增高；反之，自律性降低（图9—5C）。
（六）自律性异常引起的心律失常
起搏细胞自律性异常，延迟复极化，后电位、膜电位振荡，延迟后除极等均可引起自律源性心律失常（图9—6）。.兴奋性（应激性）（二）兴奋性的决定因素从膜电位的机制来看，心肌兴奋性高低决定于下列两个因素（图9—9）。1、阈电位水平如果舒张电位不变，阈电位水平下移，兴奋性增高。阈电位水平上移，兴奋性降低。I类抗心律失常药物，抑制Na+孔道的活性，使阈电位负值减小，心肌兴奋性降低。
2、最大舒张期膜电位水平在一定的阈电位水平，舒张期膜电位负值增大，它与阈电位时距缩短，引起兴奋的阈刺激弱一些，即兴奋性增高。舒张期膜电位负值增大，它与阈电位的距离加大，引起兴奋的阈刺激要强一些，兴奋性降低。例如迷走神经通过其递质乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的胆碱受体，激活K+电流，使舒张期膜电位负值增大，降低心肌兴奋性。不应期（一）“全”或“无”定律1、兴奋性的周期性变化和动作电位的关系（1）绝对不应期：约相当于0相、1相和3相的前半段。相当于动作电位0∽-55mV的一段时间。由于膜电位负值减小，快Na+孔道完全处于失活状态，即命名用大于阈值1000倍的强刺激也不能引起心肌兴奋，在电生理学上，称这段时间为绝对不应期（图9—12）（2）有效不应期：当膜电位恢复到-55∽-60mV范围时，如图19—7所示，刺激之能产生a、b局部动作电位。但其除极化速度极为缓慢，振幅也小，故不能扩散到邻近细胞。就兴奋性而言，这时可有所恢复，但从效果上看，仍无反应（不能产生扩播性兴奋），故从除极化0期到膜电位恢复到约-60mV以前的整个时间，生理学上统称为有效不应期。直至膜电位恢复到负值大于-60mV以后，心肌才能对刺激发生有效的c、d动作电位。从能发生扩播性动作电位的时间开始，标志着有效不应期的结束。从电生理观点出发，以有效不应期的概念更为重要。它常与根据体表心电图变化推论出的绝对不应期相符合。
（3）相对不应期：相当于动作电位3相-60mV至4相开始时的-90mV的时限。在此时限内，给予大于2∽4倍强度的阈刺激心肌才能产生动作电位。在此期内，越早给予电刺激所产生的动作电位0相上升速度越慢，传导延缓越明显。此期内最易发生时相性差异传导。2、易颤期（图9—13）在绝对不应期的终未阶段和相对不应期的最初阶段，给予大于10倍强度的刺激容易诱发颤动，这一短暂时期称为易颤期（易损期）。心房易颤期相当于R波降支和S