急性肺栓塞的护理ppt课件.ppt

急性肺栓塞的护理病例回顾：肺栓塞（PE）是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或分支，引起肺循环障碍的临床病理生理综合征.由于肺栓塞早期缺乏特异性症状及体征，临床误诊率高，严重威胁着患者的生命。肺栓塞（PE）易误诊为冠心病；急性心肌梗塞；心绞痛；心力衰竭；胸膜炎等。呼吸困难表现为在数周内进行性加重，无其他原因解释的进行性呼吸困难，低氧血症，晕厥，低血压。一、诊断要点：4、D-二聚体增高。
5、肺部螺旋CT扫描和腔静脉及下肢扫描提示血栓表现。
6、肺扫描提示肺动脉栓塞区有充盈缺损,休克时应想到肺栓塞（PE）的可能。
二、根据病人临床表现和病理生理基础，肺栓塞（PE）可分为三种类型：大块肺栓塞（PE），栓塞2个肺叶或以上者，临床上有休克或低血压（收缩压〈90mmHg,或血压下降〉40mmHg,持续15分钟以上）者，须及时抢救；次大块肺栓塞（PE），有右室功能不全，无血流动力学紊乱；非大块肺栓塞（PE），无血流动力学紊乱和右心功能不全，预后较好。三、临床表现2、胸痛:胸痛是肺栓塞的常见表现，75%为胸膜样疼痛，与呼吸有关，其成因是局部胸膜水肿和炎症渗出。一般认为小栓子累积部位靠近周边，易出现胸膜受累。胸膜样疼痛的出现可能代表着肺栓塞的存在。部分患者在发病早期即出现类似心肌梗死样的疼痛。约占4%与冠状动脉痉挛，心肌缺血有关。
3、咯血:当有肺栓塞或充血性肺不张时，可有咯血。发生率约30%，多发生于栓塞24h内，量少，约30ml左右，大咯血少见。栓塞性肺动脉高压时咯血可能与支气管动脉代偿扩张有关。

4、晕厥:由于心输出量突然下降造成的一过性脑供血不足引起。神经体液因素引起的肺动脉痉挛在其发生中起重要作用。晕厥常常是慢性栓塞性肺动脉高压的唯一或首发症状。其发生率约14%。虽然小栓子可引起晕厥症状，但目前仍认为晕厥的最主要原因是大块栓子栓塞。

5、休克:其休克类型属心外梗阻性休克，大块栓子阻塞肺血管床，加之强烈的肺血管痉挛引起心输出量急剧下降，血压下降，患者常大汗淋漓，焦虑，严重者出现猝死。其发生率约为10%，此类患者检查时常可见肘静脉压力明显升高，但无心源性休克的体征，故在临床上可借此与其它类型的休克相鉴别。
6、发热:约43%患者出现发热，常为低热。个别患者体温可达39℃以上。可持续1周左右。其原因可能与肺梗死、肺出血、血管炎、肺不张有关。
四、治疗（2）缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，静脉注射阿托品0.5～1.0mg，如不缓解可每1～4小时重复1次，也可给罂粟碱30mg皮下、肌内或静脉注射，1次/h，该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。
（3）抗休克：合并休克者给予多巴胺5-10μg/(kg/min)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg/min)或去甲肾上腺素0.2～2.0μg(kg/min)，迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压＞80mmHg，心脏指数＞2.5L/(min/m2)及尿量＞50ml/h。同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者，死于发病后2h以内，因此，治疗抢救须抓紧进行。
（4）改善呼吸：合并有支气管痉挛可应用氨茶碱、二羟丙茶碱(喘定)等支气管扩张剂和黏液溶解剂。也可用酚妥拉明10～20mg溶于5%～10%葡萄糖100～200ml内静脉滴注，既可解除支气管痉挛，又可扩张肺血管。呼吸衰竭严重低氧血症患者可短时应用机械通气治疗。
2、溶栓治疗：常用的溶栓药有：（2）尿激酶(VK)：是从人尿或培养的人胚肾细胞分离所得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶发挥溶栓作用。
（3）阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活剂,rt-PA)：是新型溶栓剂，用各种细胞系重组DNA技术生产，阿替普酶(rt-PA)亦无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比SK或UK更具有特异性(较少激活全身纤溶酶原)。急性肺栓塞溶栓治疗的适应证是：肺栓塞溶栓治疗的禁忌证：相对禁忌证有：（6）妊娠；
（7）出血性视网膜病；
（8）心包炎；
（9）动脉瘤；
（10）左房血栓；
（11）潜在的出血性疾病。
溶栓疗法最重要的并发症是出血，一般小量出血者可不予处理，严重出血时即刻停药，输冷沉淀和(或)新鲜冷冻血浆及对氨基苄胺或氨基己酸等。颅内出血请神经外科医师紧急会诊。溶栓药其他副作用还可能有发热、过敏反应、低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等。过敏反应多见于用链激酶患者。3、抗凝治疗：五、护理：3、急性期绝对卧床休息2周，血栓部位要止动，减少不必要的搬动和翻身。严禁热敷、针灸、按摩，防止栓子脱落造成新的肺栓塞。预防便秘，以免因腹腔压力突然增高使深静脉血栓脱落，必要时可给予缓泻剂。4、建立2条以上静脉通道，保证抗凝药物和抗生素的按时输入。注意观察四肢皮肤温度和末梢循环改善情况。留置