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抗胆碱能药物在COPD治疗中的地位ppt课件.ppt

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胆碱能性气道收缩在COPD发病机制中的地位 胆碱能性气道收缩引起COPD气流受限，气体陷闭，肺过度充气的主要可逆机制 抗胆碱能药物作用机理 思力华如何积极影响疾病进程 COPD:定义COPD发病的危险因素引自:HanselT/BarnesP.AnAtlasofCOPD.2004BarnesPJ(1999) 胆碱能性气道收缩在COPD发病机制中的地位 胆碱能性气道收缩引起COPD气流受限，气体陷闭，肺过度充气的主要可逆机制 抗胆碱能药物作用机理 思力华如何积极影响疾病进程 可逆因素 中央和外周气道平滑肌的收缩 支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物 运动时肺动态充气过度气道阻力增加 （结构改变、分泌物阻塞、平滑肌收缩、肺泡牵张气道开放力下降） 肺泡弹性回缩力下降COPD患者气流受限的机制COPD患者呼吸状态COPD患者动态过度充气的演示气体陷闭(AirTrapping)是一种病理生理学现象，累及所有COPD患者，造成肺过度充气(Hyperinflation) 气体陷闭发生于COPD患者静态和动态呼吸频率加快时，患者因气流受限无法将吸入的气体尽可能呼出 气流受限源于气道狭窄、小气道受压提前闭合以及肺泡弹性回缩力减退 气体陷闭与COPD患者产生气促感密切相关 气流受限与气体陷闭关联 随着COPD疾病进展，FEV1进行性下降，气流受限与气体陷闭也同时不断加重气体陷闭导致的COPD临床后果扩张气道缓解气体陷闭改善预后COPD治疗的核心 胆碱能性气道收缩在COPD发病机制中的地位 胆碱能性气道收缩引起COPD气流受限，气体陷闭，肺过度充气的主要可逆机制 抗胆碱能药物作用机理 思力华如何积极影响疾病进程 正常人思力华(噻托溴铵)治疗6周时肺功能参数轻度 FEV1≥80%预计值首选思力华（噻托溴铵）长期维持治疗强效缓解气体陷闭M3受体 胆碱能性气道收缩在COPD发病机制中的地位 胆碱能性气道收缩引起COPD气流受限，气体陷闭，肺过度充气的主要可逆机制 抗胆碱能药物作用机理 思力华如何积极影响疾病进程 COPD治疗目标思力华®改善肺功能(FEV1)影响COPD疾病进程的核心因素噻托溴铵PM (n=35)研究证实，FEV1与COPD急性加重具有相关性 FEV1<50%是COPD急性加重的危险因素 FEV1%预计值与COPD急性加重的比值比(OR)为1.26(p<0.001)思力华®减少急性加重影响COPD疾病进程的其它相关因素UPLIFT研究证实与对照组相比,思力华®使首次急性加重的发生时间显著延后UPLIFT研究证实与对照组相比,思力华®显著降低患者急性加重次数UPLIFT研究证实与对照组相比,思力华®显著减少患者因急性加重导致的住院风险思力华®改善呼吸困难影响COPD疾病进程的其它相关因素TDI总评分的临床意义长期使用思力华®持续缓解呼吸困难为期1年思力华®研究：思力华®提高运动耐力影响COPD疾病进程的其它相关因素*P<0.05,**P<0.01思力华®提高健康相关生活质量影响COPD临床进程的其它相关因素圣-乔治呼吸问卷(SGRQ)Allp-values<0.001;*comparedtoDay1健康相关生活质量UPLIFT研究再次证实思力华长期治疗良好的安全性总结谢谢！