疼痛、评估与护理ppt课件.ppt

疼痛、评估与护理一.疼痛是什么？（定义）
二.疼痛如何发生？（机制）
三.疼痛对人体怎么样？（影响）
四.疼痛有哪些？（分类）
五.疼痛评估有哪些？（方法）
六、我们怎么做？（实施）痛觉通路生理性疼痛
（感觉神经系统介导）外周组织
(皮肤、肌肉、关节、内脏)脊髓背角伤害性感受器(头面)三叉神经三叉神经丘脑束

(躯干)外周神经

(内脏)交感神经脊髓后根

(气管、食管)迷走神经疼痛的机制
生理性疼痛是由初级传入神经元、脊髓中间神经元和上行束以及一些脊髓上神经区组成的感觉神经系统介导的。三叉神经节和背根神经节发出高闽值的Aδ和C纤维，支配外周组织(皮肤、肌肉、关节、内脏)。这些特化的初级传入神经元被称为伤害性刺激感受器，可将伤害性刺激转变为动作电位并传导至脊髓背角,当周围组织受损，初级传入神经元被各种热、机械以及化学刺激敏化或直接激活(或两者均有)，产生各种刺激因子，包括质子、三磷酸腺苷（ATP）、神经肽(降钙素基因相关肽、P物质、神经生长因子、前列腺素、促炎因于及趋化因子。这些因子能开放神经元膜上的阳离子通道(门控)，引起钠离子和钙离子内流进入痛觉感受器末端。去极化电流能激活钠离子电压门控通道，从而引起膜的去极化并启动动作电位的爆发，沿感觉神经的足突传递至脊髓背角，这些冲动传递至脊髓神经元、脑干、下一丘脑以及大脑皮层。
从伤害性感受器到脊髓神经元，再投射到大脑的刺激传入，有直接的突触连接或者多个兴奋或抑制性中间神经元介导。伤害性感受器中枢端含有兴奋性递质，如谷氨酸,P物质、神经营养因子，它们分别激活突触后N-甲基-D一天冬氨酸(NMDA)，神经激肤和酪氨酸激酶受体，反复刺激伤害性感受器可以使周围神经元和中枢神经元敏化(活性依赖可塑性)。伤害性感受器持续兴奋导致脊髓神经元输出递增，被称为上扬现象。随后，敏化因伤害性感受器和脊髓神经元的基因转录改变而持续存在，这些基因编码各种神经肽、神经递质、离子通道、受体和信号分子。重要的例子包括神经元和神经胶质细胞表达的NMDA受体环氧化酶-2(COX-2)、钙离子和钠离子通道以及细胞因子和趋化因子。此外，周围和中枢神经系统的细胞凋亡、神经生长以及侧支萌芽使神经回路发生生理性重塑。
疼痛的临床分类疼痛对生理的影响疼痛1.精神情绪变化
急性疼痛引起患者精神兴奋、焦虑烦躁，甚至哭闹不安。长期慢性疼痛可出现精神抑郁、表情淡漠。
2.内分泌系统
由于疼痛可引起应激反应，促使体内释放多种激素，如儿茶酚胺、皮质醇、血管紧张素II、抗利尿激素、促肾上腺皮质激素、醛固酮、生长激素和甲状腺素等。
3.循环系统
剧烈疼痛可兴奋交感神经，血中儿茶酚胺和血管紧张素II水平的升高，导致血压升高、心动过速和心律失常。而醛固酮,糖皮质激素和抗利尿激素的增多，又可引起患者体内水钠储留，进一步加重心脏负荷。4.呼吸系统
胸、腹部手术后的急性疼痛可引起肌张力增加，使呼吸系统总顺应性下降;患者呼吸浅快，肺活量、潮气量和功能残气量均降低，肺泡通气/血流比值下降，易产生低氧血症;因疼痛患者不敢深呼吸和用力咳嗽,易酿成肺炎或肺不张，这在老年人中更易发生。因此术后疼痛是术后肺部并发症的重要因素之一。
5.消化系统
慢性疼痛常引起食欲减退，消化功能障碍。深部疼痛也可引起恶心、呕吐等症状。
6.凝血机制
如手术后急性疼痛等应激反应可改变血液黏度，使血小板黏附功能增强，纤溶功能降低，使机体处于高凝状态，促进血栓形成。
7.其他
疼痛可引起免疫功能下降，不利于防治感染和控制肿瘤扩散。此外，疼痛可引起肾血管反射性收缩，垂体抗利尿激素分泌增加，尿量减少。疼痛评估
为什么要进行疼痛评估
Why常用疼痛评估的方法（1）概念VAS是一种简便、有效测量和评定疼痛强度的方法。
（2）方法在一张白纸上画一条长10cm的直线，左侧起点表示“无痛”，为0分，右侧终点表示“剧烈疼痛”，为10分。患者根据自己所感受疼痛的程度，在直线上相应部位做标记，从“无痛”端至记号之间的距离即为痛觉评分分数。
VAS是目前最常用的痛觉强度评估方法。VRS是根据患者对疼痛的主诉，将疼痛程度数字评分法
(NRS)

面部量表

（1）定义由医护人员根据患者疼痛时的面部表情状态，对照“面部表情疼痛评分量表”进行疼痛评估。
（2）适用于表达困难的患者，如儿童、老年人，以及存在语言或文化差异或其他交流障碍的患者。
（1）概念BPQ是将感觉、情感和评价这三个因素分别量化。
（2）内容包括有关疼痛的原因、疼痛性质、对生活的影响、疼痛部位等描述词以及采用VAS(0—10级)描述疼痛程度，从多方面进行评价。BPQ是一种快速、多维的测量与评价疼痛的方法。简明疼痛评估量表（BPI）
患者姓名：病案号：诊断：
评估时间：评估人：

1.大多数人一生中都有过疼痛经历（如轻微头痛、扭伤后痛、牙痛）除这些常见的