抗高血压药物ppt课件.ppt

第二十五章抗高血压药物
AntihypertensiveAgents高血压
指不服用抗高压药物的静息状态下，动脉血压持续高于正常范围
收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg

分型
原发性高血压占90%，原因未明,对症治疗
继发性高血压占5～10%，病因明确,对因治疗
如肾A狭窄、肾炎、嗜铬细胞/内分泌疾病、脑部炎症、肿瘤、外伤、妊娠等2007年我国高血压发病基本情况特点血压和高血压78高血压的并发症高血压的分类与诊断标准11简单概括:

该研究将符合试验要求的9300名病人随机分为两组，一组的收缩血压治疗控制标准为低于120mmHg，此组病人平均需要服用三种降血压药物。

另一组则是收缩血压治疗控制指标为低于140mmHg（传统标准），他们一般需要服用两种降压药物。试验到目前为止已经四年，其结果惊人，120毫米汞柱组的中风率比140毫米汞柱组低了30％，而死亡率低了25％。从统计学来说，这个差异非常显著！现在治疗标准和目标必须非常明确：
140毫米汞柱不再是高血压控制目标，
为了减少中风和死亡，必须将收缩压
控制在120毫米汞柱之内！高血压的治疗治疗策略16抗高血压药抗高血压药作用机理与分类神经调节：交感神经系统体液调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统抗高血压药物分类（1）抗高血压药物分类（2）常用抗高血压药物【降压机制】
初期：排钠利尿→血容量↓→BP↓
长期：心输出量逐渐恢复但仍有降压作用
可能机制（间接作用）：
排钠→血管壁胞内Na+↓→Na+-Ca2+交换↓→胞内钙↓→血管平滑肌对缩血管物质反应↓→血管平滑肌舒张→BP↓；

噻嗪类利尿药(如氢氯噻嗪)最常用，降压作
用温和，持久；
小剂量（<25mg）单独应用治疗轻度高血
压，亦可合用。
长期应用仍可致不良反应：
电解质改变：降低血K+、Na+、Mg2+。
高血糖，高血脂。
钙通道阻滞药钙通道阻滞药作用机制钙通道阻滞药硝苯地平（心痛定）络活喜Norvasc
（氨氯地平Amlodipine)
5mg*7/盒辉瑞制药拜新同（硝苯地平控释片）®24小时平稳控制血压硝苯地平缓释剂(20mg)时间（小时）高科技控释技术，24小时平稳降压拜新同－良好依从来自全新机制拜新同®水肿发生率明显低于氨氯地平使用方法拜新同®：药物治疗学与药剂学完美结合受体阻断药降压特点：
口服起效慢，最大降压作用需数周时间；
降压时伴心率↓，CO(心输出量)↓；
不易产生耐受，但停药要缓慢。
临床应用：
适用于各型高血压；尤适于肾素活性高、CO高；
高血压伴有心绞痛、偏头痛、焦虑症等选用较为合适。
不良反应：同前
常用药物有：普奈洛尔（心得安）、美托洛尔（倍他乐克）、阿替洛尔（氨酰心安）、比索洛尔（博苏）、拉贝洛尔、卡维地洛。血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素I

ACE

血管紧张素II

1.收缩血管
-升高血压
2.醛固酮分泌
-水钠潴留

失活肽ACEI降压机制ACEI临床应用高血压
充血性心力衰竭与心肌梗死
糖尿病肾病及其他肾病
注意：对肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成的双侧肾血管病变禁用。ACEI是抗高血压药物治疗的重大进展
首剂低血压（2%）：头晕，应从小量开始。
刺激性干咳（5～20%），停药的主要原因，可能与缓激肽、PGs↑有关。
高血K+：醛固酮（保钠排钾）减少。
低血糖：增强对胰岛素的敏感性。
血管性水肿：缓激肽增加。肾功能损伤：AngII减少，舒张出球小动脉，降低肾灌注压，导致肾滤过率与肾功能降低，肾动脉狭窄者禁用；
影响胎儿发育：孕妇禁用；
含巯基：味觉障碍、皮疹、白细胞缺乏等。
目前市场用药
洛丁新（盐酸贝那普利）
雅施达（培哚普利）
蒙诺（福辛普利）作用机制：
选择性阻断AT1受体
阻滞AngⅡ介导的药理作用：血管收缩、醛固酮释放等效应。
对激肽酶Ⅱ无影响，故没有由于缓激肽增高引起的不良反应。

氯沙坦
1）口服起效快，作用维持久，3～6周后达最大效应
2）降压、抑制重构、促进尿酸排泄
3）不良反应较ACEI少：
较少引起干咳及血管神经性水肿；
禁用于妊娠、肾动脉狭窄
缬沙坦:代文血管紧张素Ⅱ受体阻断药适应证为CHF、心肌梗死、左室功能不全、非糖尿病肾病、1型糖尿病肾病、蛋白尿的患者。

妊娠、高血钾、双肾动脉狭窄是其绝对禁忌证。

怀孕6～9个月时应用可引起羊水过少、新生儿无尿、颅骨发育不全、肺发育不全和(或)胎儿或新生儿死亡。其他经典抗高血压药交感神经抑制药α-甲基多巴可乐定莫索尼定

α2-RⅠ1-咪唑啉R

唾液腺蓝斑核孤束核延脑嘴端腹外侧区

外周交感张力降低

血管扩张

口干镇静嗜睡血压下降降压机制：

激动外周交感N突触前膜α2受体→负反馈→NA释放↓→BP↓
过大剂量激活外周血管平滑肌上的α2受体，收缩血管→使降压作用减弱可乐定
【药理作用】
降压