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高血压及最新指南解读.ppt

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重点难点原发性高血压以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征 心脑血管疾病的最重要的危险因素 常与其他心血管危险因素共存 可损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能 最终导致这些器官的功能衰竭分类内科学（第9版）内科学（第9版）神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强 肾脏机制：各种病因引起的肾性水钠潴留 激素机制：经典RASS系统 血管机制： 胰岛素抵抗：IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础 高钠、低钾膳食是我国大多数高血压患者发病的主要危险因素之一 超重和肥胖将成为我国高血压患病率增长的又一重要危险因素 脑卒中是我国高血压人群最主要的心血管风险 我国人群叶酸普遍缺乏，导致血浆同型半胱氨酸水平增高，增加高血压患者脑卒中风险心脏：左心室肥厚和扩张；冠状动脉粥样硬化和微血管病变 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化心肌梗塞-肥厚心脏的横断面颅内出血脑梗塞大多数起病缓慢，缺乏特殊临床表现 常见症状头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸 视力模糊、鼻出血 受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等 降压药的不良反应所致症状一般较少 颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处血管杂音 心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音 有些体征常提示继发性高血压可能 腰部肿块提示多囊肾 股动脉搏动延迟出现或缺失，下肢血压明显低于上肢，提示主动脉狭窄 向心性肥胖、紫纹与多毛，提示皮质醇增多症脑血管病：包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作 心力衰竭和冠心病 慢性肾衰竭 主动脉夹层血液生化（钾、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐） 全血细胞计数、血红蛋白和血细胞比容 尿液分析（蛋白、糖和尿沉渣镜检） 心电图24小时动态血压监测 超声心动图 颈动脉超声 眼底 胸部Ｘ线检查内科学（第9版）血浆肾素活性、血和尿醛固酮 血和尿皮质醇 血游离甲氧基肾上腺素及甲氧基去甲肾上腺素 血和尿儿茶酚胺 肾和肾上腺超声、CT或MRI 睡眠呼吸监测确认血压增高及血压水平 排除继发性高血压 其他心血管病危险因素 有无靶器官损伤及其他临床情况 总体心血管危险性的评估非同日测量三次血压值收缩压均≥140mmHg和（或）舒张压均≥90mmHg 患者既往有高血压史，正在使用降压药物 家庭自测血压收缩压≥135和（或）舒张压≥85mmHg 24动态血压收缩压平均值≥130和（或）舒张压≥80mmHg，白天收缩压平均值≥135和（或）舒张压平均值≥85mmHg，夜间收缩压平均值≥120和（或）舒张压平均值≥70mmHg其他危险因素和病史影响高血压患者心血管预后的重要因素（十三）高血压的鉴别诊断主要目的：最大限度地降低心血管病死亡率和致残率 治疗原则：不仅仅是降压 根据心血管危险分层（低危、中危、高危、很高危）确定治疗方案 干预所有可逆的心血管病危险因素（高血压、吸烟、血脂异常、糖尿病等） 处理存在的各种临床情况（心、脑、肾、血管） 1.血压控制目标值2.治疗性生活方式干预3.药物治疗4.降压药物治疗原则5.利尿剂6.β受体阻滞剂7.钙拮抗剂（CCB）8.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）9.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）10.其他特殊类型降压药物：11.传统固定复方制剂：利血平、氨苯蝶啶（十五）特殊类型高血压1.老年高血压临床特点2.老年高血压治疗原则3.儿童青少年高血压4.顽固性高血压5.顽固性高血压常见原因生活方式未获得有效改善 降压治疗方案不合理：在降压治疗方案中一般应包括利尿剂 药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药、拟交感胺类药物、三环类抗抑郁药、环胞素、促红细胞生成素 容量超负荷6.顽固性高血压的治疗（十六）高血压急症和亚急症1.治疗原则2.降压药选择与应用继发性高血压继发性高血压筛查对象病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等 发病机制： 肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加 RAAS激活与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变原发性高血压伴肾脏损害的鉴别治疗： 严格控制钠盐摄入,＜3g/d 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下 联合治疗方案应包括ACEI或ARB 是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因： 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制： 肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS诊断： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压