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PRRSV感染诱导内质网应激反应的分子机制研究的中期报告
本研究旨在探索PRRSV（猪产生性状综合症病毒）感染诱导内质网应激（ERstress）反应的分子机制。我们在猪肺细胞系进行了体外实验，发现PRRSV感染后，GRP78（一种ER应激信号通路分子）的表达上调，XBP1s（一种ER应激响应转录因子）的核内转移及活性增强。
接下来，我们通过siRNA技术抑制了GRP78和XBP1s的表达，发现这两种分子的缺失会影响PRRSV感染后的病毒复制和炎症反应程度。进一步研究表明，GRP78主要影响PRRSV感染后的病毒复制，而XBP1s则主要影响炎症反应的程度。
此外，我们在病毒感染后采集了猪生物样本，发现实验组内ER应激通路上游分子IRE1和PERK的磷酸化程度均得到增强，ER的突出表达水平也升高。
总体而言，在PRRSV感染过程中，ER应激反应通路被激活，GRP78和XBP1s是其中关键的响应分子，通过参与调节病毒复制和炎症反应程度发挥重要作用。进一步的研究有望揭示这些分子在PRRSV感染相关疾病中的作用和应用前景。