EGCG调节p53和EGFR信号通路抑制人类肺癌细胞的分子机制研究的任务书.docx

EGCG调节p53和EGFR信号通路抑制人类肺癌细胞的分子机制研究的任务书
任务书
研究题目：EGCG调节p53和EGFR信号通路抑制人类肺癌细胞的分子机制研究
研究背景：
肺癌是世界范围内最为常见的恶性肿瘤之一，由于早期症状不明显，往往在晚期才被发现，导致治愈率不高。目前，临床上广泛使用的肿瘤治疗方法如放疗、化疗等存在一定的副作用和风险，因此，从天然产物中寻找具有治疗肺癌作用的物质成为研究的热点。绿茶中含有丰富的茶多酚，其中EGCG是茶多酚的主要成分，已经被证实具有抗肿瘤作用，但其作用机制尚未明确。EGFR是一种膜受体酪氨酸激酶，其过度表达与肺癌的发生、发展密切相关。p53是细胞周期的关键调节蛋白，也是肺癌细胞凋亡的重要调节因子。因此，本研究旨在探索EGCG调节p53和EGFR信号通路抑制人类肺癌细胞的分子机制。
研究内容和方法：
1.体外实验
通过MTT法检测EGCG对人类肺癌细胞的细胞增殖抑制作用，并应用荧光素酶法（Luciferasereporterassay）探究EGCG对p53和EGFR信号通路的调节作用，同时测定细胞凋亡率。同时，详细分离提取涉及EGCG诱导的信号传导通路，如EGFR/RAS/ERK和PI3K/Akt等。
2.体内实验
采用裸鼠模型，将人类肺癌细胞植入到裸鼠体内，观察EGCG对肿瘤生长的影响。
研究意义：
本研究将分析EGCG作为肺癌治疗候选物的潜在机制，并为更好地了解EGCG在抗肿瘤治疗中的作用提供理论基础。
时间安排和预算：
本研究需耗时约12个月，研究经费预算为20万元。
研究计划：
第一年：
1.收集并筛选肺癌细胞株
2.采用MTT法检测EGCG对人类肺癌细胞的细胞增殖抑制作用
3.测定细胞凋亡率
4.建立荧光素酶法
5.分离提取流程
第二年：
1.完成荧光素酶法(EGFR/RAS/ERK和PI3K/Akt等)
2.观察EGCG对体内裸鼠肺癌模型肿瘤生长的影响
3.分析EGCG作为肺癌治疗候选物的潜在机制
4.完成论文撰写并提交至相应期刊
参考文献：
1.KhuranaA,etal.Epigallo-catechin-gallatemodulatesEGFR,ErbB2anddownstreamsignalingpathwaysinbothER-positiveand-negativehumanbreastcancercelllines.AnticancerResearch2010;30:3857-65.
2.LuQY,etal.InhibitionofadenocarcinomacellgrowthbymTORsiRNAisenhancedbyBcl-2siRNAinsiRNA-mediatedco-transfection.IntJOncol2012;41(5):1844–1852.
3.BabuE,etal.(−)-Epigallocatechingallateinducesapoptosisandinhibitsinvasionandmigrationofhumancervicalcancercells,SiHaandCaSkicells.CancerLett2007;245:218-28.