急性冠状动脉综合征(ACS)诊断及治疗ppt课件.ppt

2014职称晋级个人业绩展示2014职称晋级个人业绩展示概念The“VulnerablePlaque”Paradigm（易损斑块的特征）ThinCapFibro-Atheroma(TCFA)
引起斑块破裂的主要因素：

主动或被动破裂
内皮功能失调，斑块脂质含量，局部炎症程度
血流速度、涡流以及血管壁的解剖改变

ACS的病理生理基础急性冠脉综合征的发生机制ACS的病理生理基础ACS的临床分型
不稳定型心绞痛UA
unstableangina
非ST段抬高性心肌梗死NSTEMI
non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction
ST段抬高性心肌梗死STEMI
ST-segmentelevationmyocardialinfarction
临床表现与诊断胸痛不典型心绞痛：
静息性疼痛；
上腹痛；
初发的消化不良；
胸部刺痛(22%)；
逐渐加重呼吸困难；
胸部触痛(7%)
与心电图表现的关系：发作时、静息时、运动时均有不典型的或不匹配的心电图改变或正常。老年人或糖尿病或心肌梗死后患者可能不是胸痛而是急性左心衰严重气短或仅仅是不典型胸部发紧不适。
特别虚弱无力、黑朦、晕厥等伴多汗、恶心、呕吐、二便异常、心动过缓或过速或低血压休克昏迷。胸痛鉴别胸痛鉴别胸痛鉴别心电图在ACS诊断中的作用AMI心电图标准

进展性AMI确立的AMI
ST段Q波

V1~V3导联抬高≥0.2mV任何Q波

其他导联抬高≥0.1mV时限≥30ms
(除aVR外）
注：心电图变化必须在≥相邻2个导联中存在且Q波深度≥0.1mV
.心肌标志物损伤标志物简介心肌标记物的评价ACS其他诊断手段低运动负荷试验或其他负荷试验或HolterCAG(冠脉造影)不稳定型心绞痛的临床危险分层ACS治疗再灌注治疗溶栓适应征溶栓治疗禁忌症静脉溶栓疗法：

先查血常规、血小板、出凝血时间、血型。
用纤维蛋白酶原激活剂：
a.尿激酶Urokinase100万u~150万u/30min
b.链激酶Streptokinase150万u/60min
c.重组组织型纤维蛋白溶酶激活剂（rt-PA）100mg/90min
再通标准（recanalizationcode）

a.ECG：抬高的ST段2h内回降>50%；
b.胸痛2h内消失；
c.2h内出现再灌注性心律失常；
d.CK-MB酶峰值提前出现（14h内）

溶栓治疗的局限性
在下列方面优于静脉溶栓：
降低主要心脏事件
减少反复心肌缺血发作
降低冠脉再次干预
降低再住院率

应注意：
①患者入院至球囊扩张间期须控制在90±30min内
②介入医师应有熟练的操作技术和应急处理能力
胸痛的处理抗栓药物抗血小板药ACS药物治疗②普通肝素(UFH)和低分子肝素（LMWH)
普通肝素：特异性与抗凝血酶Ⅲ结合，加速凝血因子灭活。局限性：半衰期短；生物利用度低,反跳现象,出血、血小板减少症和骨质疏松。
LMWH与肝素相比：半衰期长（8倍）；生物利用度高,（分子量小）不需监测。
抗Ⅹa:Ⅱa活性比值高,副作用轻
替代UFH，3-7天.

③噻氯匹啶和氯吡格雷
ADP受体拮抗剂，阻断ADP促血小板聚集的作用，氯吡格雷合用阿司匹林只限于ACS，稳定的或大于75岁慎用。
④阿昔单抗
血小板GPⅡb∕Ⅲa受体拮抗剂阻止血小板GPⅡb∕Ⅲa受体与纤维蛋白原结合,从而较强抑制TXA2诱导的血小板聚集的最终通路.国产的替非罗斑（欣维宁）。在接受PCI的高危NSTEACS应用。
2.抗缺血治疗：
硝酸酯类
β受体阻滞剂
钙拮抗剂

3.长期二级预防
ACEI
他汀类
硝酸酯类NG：
逆转机型损伤时的冠脉收缩和（或）痉挛
改善残余心肌供血
减少冠脉损伤部位的血小板沉积
可含服、口服、静脉和贴膜，但剂量应个体化
β受体阻滞剂β-B
抑制交感神经张力
减少冠脉不稳定斑块的压力
降低冠脉粥样斑块破裂的危险
复习题谢谢