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颅内压增高(Intracranialhypertention)颅内压的概念颅内压的衡量:脑脊液静水压颅内容物的组成正常颅内压(1)当颅内压低于70mmHg时: 侧脑室脉络丛分泌增加,吸收减少。 (2)当颅内压高于70mmHg时: 侧脑室脉络丛分泌减少,吸收增加。 脑脊液占总容积10%,全部脑脊液排出也只 能有10%的空间。 2.血流调节regulationoftheblood: 血流以1200ml/min的恒定速率进颅。 血流量=(平均A-颅内压)/脑血管阻力 一旦颅内压增高到减少血流来调节时,应立即抢救。 3.脑组织: 长期受慢性压迫,可发生萎缩。一个人在颅内压升高时,可以通过上述的某些调节机制来缓解颅内压。 4.PO2、PCO2、呼吸 PO2升高,颅内压降低 PCO2升高,颅内压升高 吸气时略降低,呼气时稍升高 一颅内容物增加 1.脑体积增大(脑水肿) 2.脑脊液增多(脑积水) 3.脑血流量增加(脑血管扩张) 1.脑组织:脑水肿血管源性血脑屏障破坏 细胞外液增多 细胞毒性细胞膜上三磷腺苷 脂酶Na—K泵失活导致细 胞内钠淤积。 渗透压性 2.血容量增加高碳酸血症脑血管扩张 高血压引起脑血管被动扩张 颅内静脉回流障碍 3.脑脊液增多 脑积水1)先天性脑积水常见有婴幼儿先天性交通性脑积水,可能与脑脊液的分泌和吸收功能障碍有关。婴幼儿梗阻性脑积水见于先天性畸形,如中脑导水管发育畸形、先天性延脑及扁桃体下疝畸形、第四脑室闭锁症、脑发育不全性脑积水等。2)后天性脑积水(1)梗阻性脑积水室间孔、三脑室、导水管、四脑室、正中孔、小脑延髓池等的阻塞。(2)交通性脑积水(3)脑脊液吸收障碍静脉窦受压或阻塞、耳源性脑积水等。(4)脑脊液分泌过多如脉络丛乳头状瘤等。假性脑瘤症候群又称良性颅内压增高症候群。包括原发性脑静脉引流异常、脑脊液分泌/释出异常,或内分泌、代谢、免疫功能紊乱等。其发生率女性高于男性4~8倍,表现头痛、视乳头水肿、视力障碍和颅神经(常为第6颅神经)功能紊乱。 二.颅内占位性病变 .颅内血肿(Intracranialhematoma) .脑挫裂伤(Contusionandlacerationofbrain) .颅内肿瘤(Intracranialtumor) .脑脓肿(Brainabscess)三颅腔容积缩小 A.颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症 B.及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折 压力分布分类 A.弥漫性颅内压增高 见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。 耐压限度较高,很少发生脑疝。 压力缓解后神经功能恢复较快。 B.局灶性颅内压增高 见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压力差,引起脑组织向压力低的 部位移动,最终引起脑疝,耐受高压的程度较差。 引起颅内压增高的疾病2.颅内肿瘤(intracranialtumors):80%以上出现颅内压增高,肿瘤的大小、部位、性质和生长速度与颅内压增高的程度有关。 引起颅内压增高的疾病引起颅内压增高的疾病引起颅内压增高的疾病左侧小脑幕脑膜瘤(冠状位)左侧小脑幕脑膜瘤(失状位)左桥小脑角脑膜瘤(平扫)四脑室肿瘤(冠状扫描)颅内多发转移瘤(失状扫描)嗅沟脑膜瘤脑脓肿CT片脑脓肿四脑室肿瘤MRI片(平扫)脑干肿瘤MRI片(平扫)脑干肿瘤MRI片(失状扫描)3640影响颅内压增高的因素 1.年龄age: (1)婴幼儿infant:小儿颅缝未闭 颅内压升高颅缝裂开 病情进展缓慢 (2)老年人oldfolks: 脑萎缩颅内空间增大 上述两种情况,病程延长。 2.病变扩张速度: Langfitt,1965。 在狗硬膜外腔置一小球囊,造成颅内占位,每小时注入1ml盐水,观察颅内压 变化。 结论conclusion: (1)病变之初,脑功能调节良好,占位体积增加,颅内压不增加或增加幅度小。 (2)4ml脑调节功能衰竭颅内压明显增加 临床意义clinicsignificance: (1)颅内占位缓慢发展时,长期无颅内压增高,一旦出现,病情急剧发展,晚期可出现颅内压增高危象及脑疝。 (2)颅内占位发展迅速时,颅内压短期内开始增高,达到临界点时发生脑疝,并随病变发展继续增 高,病情急转直下。3.病变的部位 病变的部位将影响颅内压增高,一般说来,由于 颅内的生理调节,小病变不引起颅内压增高;大病变 脑失代偿,颅内压增高,见于以下情况: (1)中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路, 脑积水。 (2)大静脉窦附近病变,压迫窦静脉,使其回 流不畅,导致脑脊液吸收 减少,脑水肿,产 生颅内高压。 4.伴发脑水肿程度:炎症(脓肿、结核)、恶性肿瘤颅高压出现较早,病情进展迅速。 5.全身状况:肝昏迷,尿毒症,败血症,肺感染,酸中毒等。 6.呼吸道ICP↑颅内压增高