低氧血症在术后并发症发生、发展中的作用.doc

低氧血症在术后并发症发生、发展中的作用低氧血症既是麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症，又是诱发和加重麻醉手术后其它并发症，及术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子，尤其在胸腹部大手术，高龄和吸烟患者，心肺功能障碍病人的全麻醉病人中，更多见，且可持续好几天，重者可危及生命。1术后低氧血症的分期早在1981年，Graig等对术后低氧血症（postoperativehypoxemia，POHO）已作了较详细的讨论，POHO分为二期，即早期(earlypostoperativehypoxemia，EPO)和晚期(latepostoperativehypoxemia，LPH)，并认为EPH是由于麻醉药物和麻醉技术的影响所致；而LPH是由于使用阿片类药物所致。如PaO2在麻醉后即刻下降，可持续2h，这种EPH可能与麻醉药本身直接有关，是麻醉期间气体交换障碍的延续。EPO也可因N2O排出而加重，但与N2O吸入相比，则N2O排出期间的“弥散性缺氧(diffusionhypoxia)”对PaO2的影响极小，可忽略不计。EPO过后接着出现约持续1周的LPO。后者在多发生在胸腔和上腹部手术病人，尤其在老年病人或原有心肺功能障碍的手术病人中更易发生。其特点主要表现为功能残气量(functionalresidualcapacity,FRC)明显下降，可降至术前的60％以下。因此POHO的分期是人为的，它是一个连续过程，但可能在某些病人比另一些更易发生、或更严重。2引起术后低氧血症的可能因素(1)麻醉因素0．1肺泡最低有效浓度(MAC)氟烷或异氟醚就足以消除正常的低氧性通气反应，而这种浓度在吸入性全身麻醉病人术后可持续几小时，可以解释某些病人术后早期呼吸抑制或EPO，但没有充分的依据证实这种机制在术后是重要的。一般认为，阿片类镇痛药引起的呼吸抑制表现为通气频率减慢、分钟通气量度(MV)下降，但这些异常改变易被医务人员的严密观察所发现，不会引起严重后果。然而，有研究发现连续或间断使用阿片类镇痛药可引起预料不到的、短时间的类似于睡眠性呼吸暂停综合症(SAS)的通气方式紊乱，可引起严重的低氧血症，甚至可危及生命安全。(2)胸壁肌群张力下降或麻痹如术中肌松药的残余作用或高位硬膜外神经阻滞。(3)膈肌功能紊乱研究证实麻醉病人的横膈中心区可发尘明显移位和膈肌张力下降，从而不能完全低御腹腔内容物的静水压，尤其在卧位和／或头低位状态下手术病人。腹腔内血容量增加，或胃膨胀、肠胀气(如气体)，或弹力性腹带绑扎等可使横膈中心向胸腔移位，但在清醒病人由于胸廓代偿性向外扩张，其FRC并不减少。然而，这种重要的神经代偿机制在麻醉期间或麻醉后因胸壁肌肉组织张力降低甚至完全麻痹而消失。(4)血液重新分布如几乎所有麻醉药或麻醉方法都有不同程度的扩血管效应，使血容量进行重新分布；机械通气时胸内压增加，使胸腔内血液流向胸腔外脏器尤其是腹腔，此效应在麻醉或使用扩血管药状态下更为显著，且常伴有FRC的下降；麻醉期间肺通气／血流(V／Q)比例失调，引起肺内分流。(5)RBC携氧能力降低：如输注库存血、离体后自体血放置过久、或细胞内2,3DPG、ATP含量下降，或碱血症等。(6)呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛(7)睡眠紊乱睡眠紊乱是麻醉手术后至今未引起足够重视的常见并发症。严重低氧血症多与阻塞性呼吸暂停(obstructiveapnea，OA)有关，中枢性呼吸暂停(centralapnea,CA)很少发生低氧血症。若OA的中断是由于低血氧刺激呼吸中枢所为，则术后吸氧因延长了达到低血氧刺激阈时间，反而会延长呼吸暂停时间，应引起注意。(8)睡眠性呼吸暂停综合症(sleepapneasyndrome，SAS)正常情况下，SAS病人通过乏氧性或高CO2性呼吸兴奋，还会发生严重低氧血症。但麻醉状态下或麻醉作用未完全消失之前，这种机体自我保护性反射性呼吸兴奋调节机制受到明显抑制，常可并发严重的低氧血症，甚至可危及生命。(9)疼痛术后剧烈疼痛不仅可明显影响患者的胸廓活动，还可明显患者的咳嗽排痰，是麻醉后引起肺气体交换功能障碍、低氧血症、肺部感染并发症的重要原因。因此，术后给予完善的镇痛可大部消除因疼痛所致的各种并发症。但术后镇痛本身也有诱发肺气体交换功能障碍和低氧血症的可能。如阿片类镇药本身就有呼吸抑制作用，且还干扰患者的睡眠状态，引起睡眠紊乱或嗜睡，而后者是低氧血症的好发时段。(10)阿片类药镇痛包括直接的呼吸抑制作用，及与睡眠的协同作用。后者可出现类似于SAS的呼吸紊乱和低氧血症，多见于REM睡眠期。此外，吗啡还可使REM睡眠相消失，引起非REM睡眠相睡眠生呼吸暂停。(11)肺内右向左分流增加如术后低心排、气胸、肺萎陷；(12)氧债及氧耗增加。(13)肥胖与正常体重病人