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IL--11调控坏死性小肠结肠炎肠上皮细胞增殖与凋亡的分子机制研究的开题报告
背景及研究目的：
坏死性小肠结肠炎（necrotizingenterocolitis,NEC）是新生儿期常见的胃肠疾病，其发生率高、死亡率高，是一种严重的公共卫生问题。NEC具有不同程度的肠上皮细胞增殖损伤、凋亡和破坏，因此，探究NEC的分子机制，对于发现新的治疗方法和药物对策，提高患者的生存率和生活质量具有重要意义。
IL-11在肠道中起着重要的作用，可以抑制细胞凋亡，促进细胞增殖。因此，本研究旨在：通过研究IL-11调控坏死性小肠结肠炎肠上皮细胞增殖与凋亡的分子机制，探究其对于NEC的治疗意义。
研究内容及主要研究方法：
本研究将通过以下三个方面来探究IL-11调控坏死性小肠结肠炎肠上皮细胞增殖与凋亡的分子机制：
1.研究IL-11对肠道上皮细胞增殖损伤的影响
本研究将采用大肠杆菌脂多糖（LPS）诱导的小鼠NEC模型，测定IL-11对小鼠结肠组织的细胞增殖情况，观察IL-11对NEC肠道上皮细胞增殖的保护作用。
2.研究IL-11对肠道上皮细胞凋亡的影响
本研究将采用大肠杆菌脂多糖（LPS）诱导的小鼠NEC模型，测定IL-11在小鼠结肠组织中的表达情况，并检测IL-11对NEC肠道上皮细胞凋亡的抑制作用。
3.研究IL-11对小鼠NEC肠道组织中Wnt/β-catenin信号通路的调控作用
本研究将采用Westernblotting和Real-timePCR等实验方法，研究IL-11对小鼠NEC肠道组织中Wnt/β-catenin信号通路的调控作用。
意义及预期结果：
本研究将揭示IL-11对于NEC肠道上皮细胞增殖和凋亡的调控作用及其机制，为NEC的治疗提供新的思路和参考。预期结果为：IL-11可以抑制肠道上皮细胞凋亡并促进增殖；IL-11的介导可能通过Wnt/β-catenin信号通路的调控实现。