急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症最新分解.ppt

急性肺损伤(sǔnshāng)与急性呼吸窘迫综合症前言(qiányán)肺与胸壁创伤
肺脂肪栓塞
淹溺
ALI/ARDS的常见病因为间接性肺损伤，如脓毒血症、创伤和输血等。其中的触发因素可经过血液运输到肺部和全身，引起(yǐnqǐ)系统性炎症反应。

在非直接损伤性病因中，最易引起肺损伤的疾病为脓毒血症，占ARDS病因35%-45%，其次为多次大量输血，占5%-36%。无脓毒症综合症的菌血症发生ARDS的概率仅4%。创伤合并ARDS的发病率也较高，由多发性长骨骨折引起者达5%-10%。

感染是ARDS最为常见的原因，单纯菌血症引起ARDS的发病率并不高，仅为4%左右，但严重脓毒血症临床综合症合并ARDS者可高达35%-45%。ALI/ARDS临床表现可以有很大差别
取决于潜在疾病和受累器官的数目与类型；
不取决于正在发生的肺损伤所导致的表现；
许多危险因素可引起ALI/ARDS，最常见的是严重的脓毒血症或脓毒血症综合症，多发的严重创伤也是ALI/ARDS的高危险因素。
——脓毒血症和创伤引起急性肺和其他器官损伤的机制(jīzhì)可能是通过血液中存在的损害血管内皮和上皮的炎症介质所致。炎症介质损伤肺毛细血管膜屏障和肺泡上皮细胞，引起血管通透性增加，富含蛋白的液体渗出血管间隙启动了ALI/ARDS，导致了肺水肿和表面活性物质的异常。病理生理基础
——首先出现在相关肺区域的局灶性肺泡水肿和肺泡萎陷逐渐增多，最后向全身蔓延。
——肺组织的水肿和肺泡的萎陷导致了肺内分流，造成了严重(yánzhòng)的低氧血症和呼吸窘迫。
其病理生理基础赋予ALI/ARDS具有以下特征。
发病迅速
——ALI/ARDS多发病迅速，通常在受得发病因素攻击（如严重创伤、休克、败血症，误吸有毒其他或胃内容物）后12-48h发病，偶有长达5天者。

呼吸窘迫
——呼吸窘迫是ALI/ARDS最常见的症状，主要表现为气急和呼吸频率增快。呼吸频率大多在25-50次/min之间，其严重程度与基础呼吸频率和肺损伤的严重程度有关(yǒuguān)。基础呼吸频率越快和肺损伤越严重，气急和呼吸频率增加越明显。

难以纠正的低氧血症
——ALI/ARDS可引起呼吸力学、呼吸驱动和气体交换等多种呼吸功能变化，其中的特征性改变为严重氧合功能障碍，或称为难以纠正的低氧血症。在潜伏期即可由于肺毛细血管内皮和（或）肺泡上皮损害，形成间质肺水肿引起肺毛细血管膜弥散距离加大，影响弥散功能。两者的肺泡和血液分压差不同（CO2为6mmHg，O2为60mmHg）（1mmHg=0.133kPa），所以主要影响氧合功能，表现为动脉血氧分压降低。到肺损伤期后，随着肺泡上皮和毛细血管内皮损伤的加重，肺间质性特别是肺泡渗出引起的动-静脉分流效应，将出现难以纠正的低氧血症。死腔/潮气比值增加
——在ALI/ARDS时肺死腔/潮气（VD/VT）比值不断增加，而且VD/VT比值的增加是ALI/ARDS早期的一种特征。这一比值大于或等于0.60时可能与更严重的肺损害相关。

重力依赖性影像学改变
——在ALI/ARDS早期，由于肺毛细血管膜通透性一致增高，可引起血管内液体甚至有形成分渗出到血管外，呈非重力依赖性影像学变化对于检测这一变化，HRCT具有很高的灵敏性，甚至在渗出局限于肺间质时，即可发现。当渗出突破肺泡上皮防线进入肺泡内后，由于重力依赖性作用，渗出液易坠积在下垂的非区域（仰卧时主要在背部），HRTC可发现肺部斑片状阴影主要位于下垂肺区。为提高鉴别诊断的准确性，还可以分别进行仰卧和俯卧(fǔwò)位比较性CT扫描。无肺毛细血管膜损伤时，两肺斑片状阴影均匀分布，既不出现重力依赖性现象，也无变换体位后的重力依赖性变化。这一特点有助于与肺部感染性疾患想鉴别，但很难与心源性肺水肿区分，因为充血性心衰引起的高静水压性肺水肿可完全模仿ALI/ARDS的体位性影像学变化。根据定义，很多达到ARDS诊断标准的急性肺损伤仅代表了最严重的临床表现，无法包括程度(chéngdù)较轻的肺损伤，不利于对这一综合征的早期诊断和治疗。欧美ARDS会议再次进行了讨论，提出急性肺损伤（ALI）。在ALI定义中，除了氧合损害较轻外，PaO2/FiO2＜300，其余要求与ARDS相同。如下表：
欧美ARDS会议上的诊断标准，并没有提及诱发因素和呼吸窘迫的临床表现。中华医学会呼吸病学分会提出的急性肺损伤/ARDS的诊断标准（草案）中，对这些问题给予了充分(chōngfèn)重视，并明确提到：
①有发病的高危因素；
②急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫；
③低氧血症，即ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）≤300mmHg；ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg；
④胸部X线检查两肺浸润阴影；
⑤肺毛细血管楔压（PCWP