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D型丝氨酸调节大鼠海马稳态可塑性的机制研究的中期报告 本研究旨在探究D型丝氨酸(D-serine)在大鼠海马稳态可塑性中发挥调节作用的机制。本报告为中期报告,主要介绍研究进展和结果。 1.实验设计 本研究采用大鼠为实验动物,将其随机分为4组:对照组、D-serine组、MK-801组和D-serine+MK-801组。对照组只接受生理盐水注射,D-serine组和D-serine+MK-801组分别接受D-serine和D-serine+MK-801注射,MK-801组接受MK-801注射。在注射后,使用电生理和免疫组化等多种方法测定海马突触可塑性指标、突触结构指标和相关分子表达水平。 2.研究进展 目前,我们已经完成了下列工作: (1)成功建立了大鼠海马离体切片模型,证实了D-serine能够显著增强突触长时程增强(LTP)的幅度,表明D-serine参与海马LTP的调节。 (2)通过电生理实验,发现D-serine和MK-801在突触可塑性中存在相互作用,即D-serine使MK-801对LTP的抑制作用减弱,表明D-serine和NMDA受体的关系复杂多样。 (3)通过免疫组化实验,检测得到D-serine处理组和MK-801处理组的互作蛋白CaMKII和PSD-95的表达量均显著高于对照组,表明D-serine和MK-801对突触形成和稳定化具有重要作用。 3.研究结果 本研究初步结果表明,在D-serine调节海马稳态可塑性过程中,其调节作用可能与NMDA受体的活性、互作蛋白CaMKII和PSD-95的表达量等多种因素有关。进一步的研究仍需加强,以更全面地阐明D-serine在海马LTP及突触可塑性中的作用机制。