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ERK在内毒素诱导幼年大鼠脑神经细胞凋亡中的作用的中期报告
引言：
内毒素（LPS）是细菌的外膜成分，可通过血液-脑屏障进入中枢神经系统，导致多种生理和病理变化。其中，神经细胞凋亡是LPS引起脑损伤最常见的发生方式之一。ERK是一种重要的信号传导分子，参与调控细胞增殖、分化、凋亡等生命过程。本研究旨在探究ERK在LPS诱导幼年大鼠脑神经细胞凋亡中的作用及其可能的调节机制。
材料与方法：
1.建立LPS引起大鼠神经细胞凋亡的模型：8天龄SD大鼠按体重随机分为对照组和LPS组，每组10只。LPS组大鼠每天腹腔注射10mg/kgLPS，对照组注射等体积的生理盐水。每组大鼠用尾静脉采血，测定血清中白细胞计数和C-反应蛋白（CRP）水平。
2.检测ERK在大鼠脑组织中的表达情况：对照组和LPS组大鼠分别处死后，取脑组织制备脑梗死病理切片，进行HE染色和TUNEL染色。同时，用WesternBlotting方法测定ERK在大鼠脑组织中的表达情况。
3.研究ERK对大鼠神经细胞凋亡的调控功能：将ERK过表达质粒转染至HEK293T细胞，并通过WesternBlotting方法检测ERK的表达情况。将ERK过表达的HEK293T细胞分别与LPS诱导的SH-SY5Y神经细胞共培养24h后，用TUNEL染色和WesternBlotting方法检测SH-SY5Y神经细胞凋亡和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达情况。
结果：
1.LPS组大鼠血清中白细胞计数和CRP水平均显著升高（P<0.05）。
2.LPS组大鼠脑组织中TUNEL阳性细胞数和ERK表达水平均显著升高（P<0.05）。与对照组相比，LPS组大鼠脑组织中出现明显的神经元退行性改变，胶质纤维增生。
3.ERK过表达可显著减少LPS诱导的SH-SY5Y神经细胞凋亡，同时抑制GFAP的表达（P<0.05）。
结论：
LPS可引起幼年大鼠神经细胞凋亡，同时提高血清中白细胞计数和CRP水平。ERK在此过程中发挥重要作用，其过表达可抑制LPS诱导的神经细胞凋亡，可能与GFAP的调节有关。这为神经保护和相关疾病的治疗提供了一定的实验基础。