细胞的基本功能.pptx

会计学1.神经-肌接头的结构：2.传递过程2.传递过程3.递质释放量与终板电位♣量子式释放♣微终板电位♣产生一个正常的终板电位，约需释放250个突触囊泡。
图2-19终板电位和微终板电位的记录
A：实验布置；
B：终板区邻近部位记录到的终板电位和动作电位；
C：不施加刺激时自发出现的微终板电位⑴1对1传递
⑵单向传递
⑶有时间延搁
⑷易受药物及其他环境因素的影响⑴影响ACh的释放：
细胞外Ca2+内流减少
⑵影响ACh与通道蛋白结合
筒箭毒
α-银环蛇毒
⑶影响胆碱酯酶的活性：
新斯的明、有机磷农药等肌节是肌细胞收缩的基本结构和功能单位2.肌管系统肌管的作用：
横管：将AP传至肌细胞深部
纵管：贮存、释放、聚积Ca2+
三联管：横管+两侧终池，
兴奋-收缩耦联部位。㈢横纹肌的收缩机制细肌丝：③肌钙蛋白（troponin）
C亚单位：与Ca2+结合；
T亚单位：与原肌球蛋白相连；
I亚单位：与肌动蛋白相连。/2.肌肉收缩的过程2.肌肉收缩的过程A：肌动蛋白；M：肌球蛋白；A-M：肌动蛋白与肌球蛋白复合物；Z：Z线⑴肌肉收缩前：肌肉在舒张状态下，横桥具有ATP酶活性，分解ATP释放能量使横桥竖起，保持与细肌丝垂直的方位，此时横桥有很高的能量储备，并对细肌丝中的肌动蛋白具有高亲和力。但是，细肌丝中肌动蛋白上的横桥结合位点被原肌球蛋白遮盖，横桥不能与之结合。胞质中的Ca2+浓度↑→肌钙蛋白与Ca2+结合而变构→原肌球蛋白变构→肌动蛋白上的横桥结合位点暴露→横桥与肌动蛋白结合→横桥构象改变，其头部向桥臂方向扭动45°→利用储存的能量，拖动细肌丝向M线滑行→肌节缩短或产生张力。横桥上的ADP与无机磷酸被解离→横桥与ATP结合→对肌动蛋白的亲和力↓↓，并与肌动蛋白解离→细肌丝向外滑行。
横桥利用分解ATP释放的能量重新竖起。
胞质中的Ca2+浓度↓→肌钙蛋白与Ca2+的结合解离→原肌球蛋白恢复原构象并遮盖肌动蛋白上的横桥结合位点→横桥与肌动蛋白的结合被阻止。横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位和再结合的过程，称为横桥周期(cross-bridgecycling)。将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联(excitation-contractioncoupling)。⑴肌膜上的动作电位沿肌膜和T管膜传播，同时激活T管膜和肌膜上的L-型钙通道→L-型钙通道变构(在骨骼肌)或内流的Ca2+(在心肌)→激活JSR膜上的RYR（ryanodine受体，一种钙释放通道）→JSR内的Ca2+释放入胞质→胞质中的Ca2+浓度↑→引发肌肉收缩。⑵胞质中的Ca2+浓度↑→激活LSR膜上的钙泵→钙泵将胞质中的Ca2+泵入SR→胞质中的Ca2+浓度↓→肌肉舒张。在心肌，L型钙通道激活时，经通道内流的钙激活JSR上的RYR，在引起JSR内Ca2+的释放。
经L-型钙通道内流的Ca2+触发SR释放Ca2+的过程，称为钙触发钙释放(calcium-inducedCa2+release，CICR)。横纹肌肌质网Ca2+释放机制肌肉收缩效能：张力，缩短程度、速度。
肌肉收缩形式：
等长收缩(isometriccontraction)：肌肉收缩时肌肉的长度保持不变，只有张力的增加。
等张收缩(isotoniccontraction)：肌肉收缩时只发生肌肉长度的缩短而张力保持不变。前负荷：指肌肉在收缩前所承受的负荷。
在前负荷的作用下，肌肉在收缩前的长度称为肌肉的初长度(initiallength)。
图2-25肌肉等长收缩时的长度-张力关系
A：肌肉的长度-张力关系曲线，主动张力是由总张力减去被动张力得到的；B：肌节的长度-张力关系曲线在最适前负荷之前，随前负荷↑→肌肉初长度↑→肌节长度↑（1.6→2.0μm）→粗细肌丝有效重叠↑→收缩力↑。
在最适前负荷之后，随前负荷↑→肌肉初长度↑→肌节长度↑（2.2→3.6μm）→粗细肌丝有效重叠↓→收缩力↓。最适前负荷（optimalpreload）：能使肌肉产生最佳收缩效能的前负荷。
在最适前负荷的作用下，粗、细肌丝重叠最好，起作用的横桥数目最多，此时的肌节长度为最适肌节长度。为2.0～2.2μm。2.后负荷(afterload)在有后负荷存在时,肌肉先进行等长收缩，收缩的张力逐渐增加，当张力增加到等于或稍大于后负荷后，进行等张收缩。
后负荷增加时，收缩的张力随之增加，但肌肉的缩短出现迟、缩短程度小、缩短速度慢。
后负荷过大时，肌肉只发生等长收缩而无长度的缩短。3.肌肉收缩能力（contractility）Ca2+、肾上腺素（Adr）、咖啡因等→肌肉收缩能力↑。
缺O2、酸中毒、能源缺乏等→肌肉收缩能力↓。运动单位数量的总和，频率效应的总和。
一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维，总称为一个运动单