颅内压增高.学习PPT教案.pptx

颅内压增高颅内压增高IncreasedIntracranialPressure颅内压（intracranialpressure，ICP)
1.定义:
颅内压是颅内容物——脑组织、脑血流、脑脊液彼此相互作用并达到一定平衡时所形成的压力即为颅内压。

2.颅内压的测量
去枕侧卧，腰椎穿刺穿所测得脑脊液压力即代表颅内压，正常脑脊液压力：

当ICP＞200mmH2O时即为颅内压增高。颅腔解剖生理特点2）颅内容物3）.Monro-Kellei原理

Monro,1783年提出假说，40年后Kellie实验证实1901Cushing经过多次修改引入神经外科，是神经外科工作中一个重要指导原则。

颅腔总体积相对固定，颅内容物是非压缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的一内容物增减，其它二者必须有相应的改变。容积压力关系
Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时增加1ml液体，同时监测颅压，得出容积压力曲线。颅内压与脑脊液的关系

脑脊液在颅内压调节中起着主要的缓冲作用

CSF总量：100～160ml占总容积10%

分泌速度：0.3～0.5ml/min

每日约分泌：400～500ml

ICP↑→脉络丛分泌↓→CSF体积ICP↓

↘CSF吸收↑CSF体积颅内压与脑血流量的关系

充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须的。而脑灌注与血压mSAP，颅压以及脑血管阻力密切相关。

正常脑血流量：50～55ml/100g/min

脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现,，其受脑灌注和脑代谢直接影响。

压力调节
代谢调节压力调节
脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的。超过这个限度，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。

自动调节机制还其他受多种影响，上下限可有所变动，如脑代谢状况，CO2、O2分压以及颅脑损伤程度和进展程度。

代谢自动调节
脑组织对氧、葡萄糖和CBF的需要是很严格的，
而这些因素都会直接和间接地影响颅内压

脑组织代谢↑↓→脑血流↑↓→间接影响ICP。

PO2↓，PCO2↑→脑血管扩张→脑血容量→ICP↑

PO2↑PCO2↓→脑血管收缩→血容量↓→ICP↓

总之，血压、颅压和血管阻力彼此之间不断地相互影响，相互作用，目的是维持正常的脑血流，脑代谢。

一、病因(Etiology)：两大类:
A.正常颅内容物体积的增加
B.颅内占位性病变

A.正常颅内容物体积的增加

1.脑组织：脑水肿血管源性血脑屏障破坏
细胞外液增多

细胞毒性细胞膜上三磷腺苷
脂酶Na—K泵失活导致细
胞内钠淤积。

渗透压性
2.血容量增加高碳酸血症脑血管扩张
高血压引起脑血管被动扩张
颅内静脉回流障碍
3.脑脊液脑积水（Hydrocephalus）
B.颅内占位性病变
.颅内血肿(Intracranialhematoma)
.脑挫裂伤(Contusionandlacerationofbrain)
.颅内肿瘤(Intracranialtumor)
.脑脓肿(Brainabscess)
二、分类(Classification)

A.弥漫性颅内压增高
见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。
耐压限度较高,很少发生脑疝。
压力缓解后神经功能恢复较快。

B.局灶性颅内压增高
见于颅内占位病变
颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的
部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。
脑水肿三、临床表现(Clinicalmanifestation)

典型的临床表现，三主征：

1）头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。

2）呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶心。

3）视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致静脉回流障碍引起。眼底视神经乳头水肿其它表现：

意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍引起。

复视，外展神经受颅内压压迫，引起不全麻痹。

Cushing反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率↓呼吸↓血压↑。
（正常情况下：心率↑呼吸↑血压↑
Cushing反应：心率↓呼吸↓血压↑）
颅内压增高的继发改变

1.脑疝:见下文
2.神经源性肺水肿：颅压高造成下丘脑、延髓、颈脊髓受压，可诱发肺水肿。具体机制不明，有人认为是交感神经引起儿茶酚胺（Catecholamines）释放，外周血管收缩，导致血压、肺动脉压增高。肺动脉压增高是主要因素。
3.枕叶坏死：大脑后动脉被压于小脑幕裂孔的边缘，血流受阻。
4.脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃疡，消化道出血、胃穿孔，以及心律紊乱等。
四、诊断(Diagnosis)下列表现说明颅内压增