醛固酮立卧位试验为什么体位会影响醛固酮水平.doc

醛固酮立卧位试验为什么体位会影响醛固酮水平

从卧位变为立位时回心血量减少，（心搏量减少，动脉血压降低导致RAS被激活）RAS激活，血醛固酮升高。而在醛固酮瘤或原醛患者中这一生理反应消失。
卧立位试验正常人血浆醛固酮受体位及ACTH昼夜节律调节。卧位醛固酮为50～250pmol/L，至12am醛固酮下降；与皮质醇水平波动一致。立位(4小时)可刺激肾素-血管紧张素系统，使血管紧张素II增加，醛固酮上升。为增加刺激强度也可加用速尿，方法为肌注速尿0.70mg/kg，总量<40mg，立位时间可缩短至2h。试验前后测定血浆肾素活性、血管紧张素II及醛固酮。结果：正常人立位或加速尿刺激后PRA和醛固酮水平明显升高。原醛患者卧位时PRA受抑制，醛固酮升高，立位时醛固酮瘤者醛固酮水平大多无明显升高甚至反而下降，而特醛症者醛固酮水平上升明显，并超过正常人。2）卧立位试验主要用于区别特发性醛固酮增多症与肾上腺醛固酮瘤，以利于后期治疗。肾上腺醛固酮瘤手术治疗较好，特发性醛固酮增多症手术效果不好用螺内酯治疗。凡一般降压药疗效不佳的高血压病人，特别是出现过自发性低血钾或用利尿药很易诱发低血钾的病人均需考虑原醛症的可能，需进一步检查，以明确诊断。诊断分两个步骤：首先是明确是否高醛固酮血症，然后确定其病因类型。确定病因类型无单一特异方法，需综合分析多种检查结果，才能正确诊断。体位试验只能为诊断提供一些依据：立位及低钠可刺激正常人肾素－血管紧张素－醛固酮系统，使血浆肾素活性AT-2和醛固酮浓度上升；原醛症病人血醛固酮水平增高，血浆肾素－血管紧张素系统受抑，并且不受体位及低钠刺激。血浆肾素活性AT-2醛固酮正常参考值范围普通饮食低钠饮食卧位立位卧位立位肾素（ng/ml)0.42+-0.372.97+-1.022.58+-3.284.62+-3.49AT-2(pg/ml)40.2+-12.085.3+-30.365.8+-35.292.5+-28.2ALD(pg/ml)86.0+-37.5151.3+-88.3233.1+-120.2340.9+-177.0原醛症病人卧位血浆醛固酮浓度升高，立位4小时后血醛固酮水平在特醛病人常进一步上升，多较卧位升高33％以上；在多数醛固酮瘤，GRA，原发性肾上腺增生病人则无明显升高或反而下降。而且肾素－血管紧张素系统活性受抑，在立位及低钠刺激后，血浆肾素活性和AT-2水平仍无显著上升。若基础血浆肾素活性，AT-2，醛固酮均升高，则提示继发性醛固酮增多。血浆醛固酮、肾素活性测定：①血浆醛固酮测定：正常人在普食条件（含Na+160毫摩尔/日，,K+60毫摩尔/日）平衡7天后，上午8时卧位醛固酮为413．3±180．3pmol/L,卧位至中午12时，血醛固酮低于上午，若取立位，则高于上午。醛固酮瘤患者，上午8时卧位醛固酮明显升高，继续卧位中午12时出低于上午，如取立位中午12时不上升反而下降。增生型患者在上午8至12时取立位时血浆醛固酮上升，明显超过正常；②24小时尿醛固酮排出量：正常人在普食条件下，均值为21．4nmol/d（9．4～35．2nmol/d），原醛症患者高于正常；③肾素活性（PRA）及血管紧张素Ⅱ测定：肾素活性正常参考值为0．55±0．9pg/ml，血管紧张Ⅱ为26．0±1．9pg/ml。原醛症病人血浆醛固酮水平增高而肾素活性，血管紧张素Ⅱ均降低，在低钠饮食，利尿剂及站立体位等因素刺激下，肾素活性（PRA）也无明显升高.