黄疸诊疗和鉴别培训课件.ppt

黄疸诊疗和鉴别黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。
正常胆红素（TBil）1.7～17.1μmol/L
其中结合胆红素（CB,DB）0～3.42μmol/L，非结合胆红素（UCB,IDB）1.7～13.68μmol/L
胆红素在17．1～34.2μmol/l，临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过34.2μmol/l时出现黄疸
假性黄疸：食物、药物、脂肪堆积胆红素形成、代谢和排出途径病因发病学
溶血性黄疸
肝细胞性黄疸
阻塞性黄疸
肝内胆汁淤积
肝内胆管阻塞
肝外胆管阻塞
先天性非溶血性黄疸病因：
凡能引起溶血的疾病都可导致溶血性黄疸。
先天性溶血性贫血
海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症
后天性获得性溶贫
自免性溶贫、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病
机制：
正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素，最高可产生1.5g胆红素（正常量的5倍）
红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产生，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力；
缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作用——肝细胞处理胆红素能力下降。溶血性黄疸的发病机理临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛及不同程度贫血和血红蛋白尿。严重者出现急性肾衰。
实验室检查：
血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常；尿中尿胆原增加，粪胆素增加，尿中胆红素无。
急性溶血时有血红蛋白尿，隐血阳性。
血液检查：贫血、网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等病因：
各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。
发病机制：
肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，——血中UCB增加。
未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。CB部分从胆道排泄，部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中，亦可因肝细胞肿胀、汇管区水肿、胆栓形成使胆汁排泄受阻而返流进入血——血中CB增加。肝细胞性黄疸的发病机理临床表现：
皮肤、粘膜浅黄至深黄色，疲乏、食欲减退，严重者有出血倾向。
实验室检查：
血中CB与UCB均增加。
黄疸肝炎时CB>UCB；尿中CB定性试验阳性，尿胆原增高。
血液检查有不同程度的肝功能损害。病因：
肝内性：
肝内阻塞性胆汁淤积、肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病
肝内胆汁淤积，毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。
肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞
发病机制
由于胆道阻塞，压力升高，胆管扩张，小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。
肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。阻塞性黄疸临床表现：
皮肤呈暗黄色甚至呈黄绿色，并出现皮肤搔痒及心动过速，尿色深，粪便变浅甚至为陶土色。
实验室检查：
血清CB增加，尿胆红素阳性，尿胆原及粪胆素减少或缺如，ALP和胆固醇增高。常染色体显性或隐性遗传
肝细胞对Bil摄取、结合、排泄缺陷
无溶血证据、肝功能正常
血Bil升高呈间隙或波动性
症状轻微、预后
（未）结合胆红素增高型
Gilbert综合征：
肝细胞摄取UCB障碍及UCB转化成CB障碍，血中UCB升高。Crigler-Najjiar综合征：肝细胞不能将UCB转化成CB，血中UCB明显升高，可导致核黄疸的产生
遗传性葡萄糖醛酸转换酶缺乏（Ⅰ型）或不足（Ⅱ型）Dubin-Johnson综合征：
深棕色色素颗粒（黑肝)Roter综合症
肝细胞的摄取（间接胆红素）和将结合胆红素排泌到胆管的作用有先天性障碍，导致间接和直接胆红素增高。
肝组织检查细胞中无黑褐色颗粒。
预后好先天性非溶血性黄疸鉴别(一)先天性非溶血性黄疸鉴别(二)溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸的鉴别(一)溶血性肝细胞性阻塞性
r-GT正常↑↑↑
ALP正常↑↑↑
PT正常延长延长
vitK反应差好
总胆固醇正常轻度↑或↓↑↑
血浆蛋白正常A↓、G↑正常
部位：在巩膜最易观察到，但皮肤、舌系带亦可。
假性黄疸：进食含有过多胡萝卜素（胡萝卜素、南瓜、西红柿、柑桔等）也可使皮肤黄染，但无胆红素升高。老年人球结膜下有脂肪堆积，呈黄色，但分布不均匀。
色泽：浅黄、黄色、金黄或黄绿、绿黄或纯绿色年龄和性别：
婴儿期：新生儿生理性黄疸、先天性胆道闭锁、病毒性肝炎
幼年：先天性非溶血性黄疸
儿童与青壮年：病毒性肝炎
中老年：肝硬化、结石、肿瘤
接触史：疫水、疫地接触史、输血史、长期酗酒史、肝毒性药物和化学物接触史
过去史：胆结石、胆道蛔虫症、胆道手术史、肝移植后
妊娠：妊娠期复发性胆淤、妊娠期急性脂肪肝、严重妊高症
家族遗传史：家族中有表现为黄疸的先天性、遗传性疾病者发热：
病毒性