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慢性肾功能衰竭合并心力衰竭的治疗与护理慢性心衰往往被肾功能不全复杂化：利尿效果差、ACEI或ARB被迫停用，容易产生地高辛中毒等

急性失代偿性心衰，由于肾功能恶化或利尿剂抵抗，使病情复杂化，预后更差。没有尿我们束手无策。

随着心血管系统疾病及肾脏病发生及发展机制的深入研究及生化等方面的发展，人们越来越多的将目光聚焦在肾脏及心脏共患疾病上，即心肾综合征。心肾综合症CardiorenalSyndromeCRS急性失代偿心力衰竭时肾功能障碍的发生率心力衰竭住院时伴肾功能障碍者，住院时间长，死亡率高，再住院者多
SOLVD研究。GFR<60ml/min/1.73m2者死亡率为40%
PRIME-2研究。GFR<44ml/min比>76ml/min者死亡率高4倍（RR2.85，P<0.0001）。肾功能障碍与射血分数相比前者是预示死亡的更强因素
PRAISE研究。心肾综合征伴利尿剂拮抗者死亡、猝死、泵衰竭者调整的危险比值（RR）分别为1.37（P=0.004），1.39（P=0.042），1.51（P=0.034）
血肌酐升高0.3mg/dl者，住院死亡率增加6倍达30%，住院日延长>10天增加3倍临床上心脏与肾脏损伤常常共存；
20~30%的冠心病患者合并有慢性肾脏疾病（CKD)；
约50%的CKD患者会发生心血管疾病

ClinMed,2002,2:195-200

脑利钠肽：可用于急性心衰的临床诊断，对判断预后亦有意义。在慢性肾脏疾病患者，BNP水平与心血管疾病病死率、总病死率和肾脏疾病的进展相关
脑利钠肽是机体应对压力负荷和容量负荷过大产生的心脏保护性激素；ADHF患者血浆脑利钠肽水平显著上升，但即使如此，也无法与此时过渡激活的神经激素相抗衡，外源性给予重组人脑利钠肽可使ADHF患者血浆脑利钠肽浓度上升数倍，增强内源性脑利钠肽的心脏保护作用。
脑利钠肽可扩张ADHF患者的动脉和静脉，降低心脏前后负荷，削弱缩血管神经激素如肾素、醛固酮、去甲肾上腺素和内皮素的缩血管效应，改善患者肾脏血流动力学参数和肾小球滤过功能。

心衰合并肾衰——心肾综合征心肾综合征心肾综合征左心力衰竭的机制发生机制心力衰竭的诱因急性左心衰的临床表现应用利尿剂的观察及护理：
脑利钠肽可扩张ADHF患者的动脉和静脉，降低心脏前后负荷，削弱缩血管神经激素如肾素、醛固酮、去甲肾上腺素和内皮素的缩血管效应，改善患者肾脏血流动力学参数和肾小球滤过功能。
心肾衰竭治疗的关键是维持患者脆弱的水电平衡
每日摄入的钠盐量不超过2克，相当于食盐5克,高血钾时应积极处理或进行透析治疗。
脑利钠肽可扩张ADHF患者的动脉和静脉，降低心脏前后负荷，削弱缩血管神经激素如肾素、醛固酮、去甲肾上腺素和内皮素的缩血管效应，改善患者肾脏血流动力学参数和肾小球滤过功能。
CKD患者在心梗后更少接受阿司匹林、ACEI和β受体阻滞剂，主要担心肾功能恶化和治疗相关的毒副作用
肾损伤，GFR轻度下降
（1）尽量避免去公共场合注意保暖防止受凉。
感染的控制由于慢性肾衰抵抗力极低易发生呼吸道感染、泌尿道感染、皮肤黏膜感染等而呼吸道感染是诱发心衰的重要因素。
8μmol/l）者占30％，Ccr越低死亡率越高。
5期肾衰患者心梗后的2年死亡率高达50％，一般人群心梗后的10年死亡率为25％
ACEI/ARB:约15－30％的重度心衰患者应用ACEI/ARB后出现血肌酐水平显著升高
（1）尽量避免去公共场合注意保暖防止受凉。
脑利钠肽可扩张ADHF患者的动脉和静脉，降低心脏前后负荷，削弱缩血管神经激素如肾素、醛固酮、去甲肾上腺素和内皮素的缩血管效应，改善患者肾脏血流动力学参数和肾小球滤过功能。
应用血管扩张剂的观察及处理：
吗啡（5-10毫克静脉缓注）
②热量：每日约125.CKD患者在心梗后更少接受阿司匹林、ACEI和β受体阻滞剂，主要担心肾功能恶化和治疗相关的毒副作用
研究表明：对于血肌酐水平大于210µmol/L的心肌梗死后慢性心衰患者，β受体阻滞剂可延长其生存时间，对eGFR<30～45ml/min的患者，卡维地洛和比索洛尔的心脏保护作用消失心衰合并肾衰治疗策略心衰合并肾衰治疗策略每日摄入的钠盐量不超过2克，相当于食盐5克,高血钾时应积极处理或进行透析治疗。
潜在并发症：心源性休克，猝死有关
地高辛：eGFR<50ml/min的老年患者，地高辛慎用，检查血药浓度可能是一个重要的辅助手段
GFR(ml/min/1.
应用利尿剂的观察及护理：
①蛋白质的摄入量：要求60﹪以上的蛋白质必须是富含必要氨基酸的蛋白，如鸡蛋﹑瘦肉和牛奶等。
73m2者死亡率为40%
ClinMed,2002,2:195-200
2吸氧：高流量（6-8升/分）鼻导管给氧或面罩给氧，配合20%-30%酒精湿化氧气吸入，以降