肝炎病毒医学知识培训培训课件.ppt

肝炎病毒医学知识培训中国不仅是一个人口大国，而且也是病毒性肝炎的高发区。目前已知的甲、乙、丙、丁、戊、庚及TTV型肝炎，在我国均有发生，其中尤以甲、乙、丙、戊4个型别的流行情况严重。仅乙肝病毒携带者以达1.2亿之多。可以说，病毒性肝炎是对我国危害最为严重的传染病。病毒性肝炎的分类1、概念：以肝细胞为靶细胞的引起病毒性
肝炎的病毒，目前已发现7型：
甲、乙、丙、丁、戊、庚、
TTV。乙型肝炎病毒HBV1983年将HBV及与其分子结构、生物学特性相似的土拨鼠肝炎病毒(woodchuckhepatitisvirus,WHV)、地松鼠肝炎病毒(groundsquirrelhepatitisvirus,GSHV)及鸭肝炎病毒(duckhepatitsvirus,DHV)归纳起来独立命名为嗜肝病毒科（Hepadnaviridae）乙型肝炎:一个全球性的公共卫生问题乙型肝炎的流行率HBsAgPrevalence一、生物学性状：电镜检查血清标本可见小球形颗粒（22nm）、管形颗粒（22nmx50—700nm）、大球形颗粒（42nm）

Dane颗粒HBV的小球形颗粒HBV的管形颗粒1、大球形颗粒：
Dane颗粒，即完整的HBV病毒体，φ42nm核心双股环状DNA(正短负长)
核壳体DNA多聚酶(具逆转录活性)
内衣壳HBcAg(外)
DaneHBeAg(内)
颗粒脂质双层
外衣壳(包膜)HBsAg(主要吸附结构)
PreS1/PreS22、小球形颗粒：
3、管形颗粒：含HBsAg及少量PreS1/2<二>、复制方式：了解复制特点：P288位于病毒表面，是一种糖蛋白
4种亚型(adr,adw,ayr,ayw)
欧美国家:adw
我国汉族:adr
我国少数民族:ayw
判断HBV感染的指标之一
刺激机体产生保护性抗体即抗-HBs<3>HBsAg是HBV的吸附结构蛋白，相应抗
体抗-HBs是机体具有保护性的主要中和
抗体。<2>血清中检出PreS2预示HBV在肝细胞中
复制。<2>PreS1的N末端第21-47位氨基酸能与肝
细胞膜另一种受体结合，介导HBV进入
肝细胞。
<3>PreS1与HBsAg及HBV-DNA的存在相一
致成正相关，已作为病毒复制的指标。<4>PreS1抗原性强，能增强PreS2/HBsAg
的免疫原性，抗-PreS1-IgM在潜伏期
(抗-HBcAg出现前)即出现，可作为早诊
指标；抗-PreS1-IgG产生稍晚，维持长
是一种具有中和作用的抗体。4、核心抗原(HBcAg)：
<1>HBcAg分子量21000，含183个氨基酸，
存在于HBV内衣壳表面及被染肝细胞
膜及核膜表面。一般不出现于患者血
液中。
<2>HBcAg是HBV中免疫原性最强者,抗-
HBc-IgM出现早(转氨酶上升前10天左
右)，急性期后40天即消失，可作为
HBV复制早诊指标，抗-HBc-IgG在
病人体内持续时间较长无中和作用，
是过去感染的标志。5、e抗原(HBeAg)：
<1>HBeAg为可溶性蛋白质，隐蔽或镶嵌
于HBcAg中，有e1/e2/e3三种亚型，
HBeAg在HBV感染的潜伏期后期出现
略晚于HBsAg，进入恢复期后随
HBsAg消失而消失。<2>抗-HBe的出现预示着HBV增殖终止(抗-
HBe与受染肝细胞膜表面HBeAg结合激
活补体破坏受染肝细胞)，预后良好。
(我国及地中海地区发现PreC区突变株
不能产生HBeAg可逃避此免疫)6、X抗原(HBxAg)：
<1>HBxAg由154个氨基酸组成。
<2>HBxAg在慢性肝炎组织中主要存在于
胞质内，肝硬变时存在于核内，肝癌
时主要存在于胞质及胞核周围。
<3>HBxAg持续阳性是病毒持续复制的信
号。<4>HBxAg是一种具有特殊调节功能的蛋
白质，可在多种细胞中以反式作用因子
的方式激活HBV和其他一些病毒以及多
种来源的细胞基因调控序列，促进靶基
因的转录，如MHC启动子，致癌基因
C-myc基因启动子及IFN-β基因启动子
等，除使病毒大量复制外，C-myc基因
激活与肝细胞癌(HCC)形成密切相关。<四>动物模型与细胞培养：
黑猩猩/HBV转染细胞系统(HBV转染肝癌
细胞，基因整合并产生三种主要抗原甚至
Dane颗粒)易感动物和细胞培养：只有黑猩猩对HBV易感，体外细胞培养尚未成功<五>抵抗力：二、致病性与免疫性：2、途径：

<1>血液/血制品传播：
输血、丙种球蛋白
医源性传播：注射（吸毒）、手术、
采血、针刺、拨牙、内窥镜检查、
纹身…….
公共卫生洁具、剃刀、吸血昆虫(?)<2>性传播：致病机理<二>致病机制：4、细胞介导的免疫病理损伤：中和抗体不足5、IC引起的病理损伤：
肾小球肾炎/关节炎...(肝外损伤)
肝毛细血管栓塞性急性肝坏死(重症肝炎)中国肝