有机磷中毒的急救培训课件.ppt

有机磷中毒的急救有机磷中毒
有机磷农药是农业常用的杀虫剂，对人体有一定的毒性，目前国内生产的农药有几十种，按其毒性分三大类：
(1)剧毒类：对硫磷(parathion1605)、内吸磷1059)、甲拌磷(thimet)。
(2)高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、乐果(rogor)(中度毒性)、敌百虫(dipterex)(中度毒性)等。
(3)低毒类：马拉硫磷(karbofos)、敌百虫、乐果。
高毒类有机磷农药少量接触即可中毒，低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大。急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6d发病，口服毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。有机磷酸酯类的作用机制乙酰胆碱酯酶的作用有机磷酸的作用机制农药中毒的侵入途径根据中毒作用部位而引起的症状： 1.M样症状（毒蕈碱样症状）：中毒后最早出现，主要因副交感神经末梢兴奋引起平滑肌痉挛、外分泌腺分泌增强，主要表现为：多汗、流涎、口吐白沫；恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁；流泪、流涕、视物模糊、瞳孔缩小；心率减慢；咳嗽、气急、支气管痉，气道分泌物增多，严重者发生肺水肿或呼吸衰竭死亡。

2.N样症状（烟碱样症状）：乙酰胆碱在横纹肌-肌肉接头处过度蓄积出现面、眼、舌、四肢和全身横纹肌纤维束颤动，先从小肌群开始，发展为全身肌肉纤维强直性痉挛，后出现肌力降低和瘫痪，呼吸肌麻痹致呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压升高、心跳加快和心律失常。

3.中枢神经系统症状：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐和昏迷，严重至呼吸中枢抑制致呼吸停止。
4.植物神经系统症状：血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。
5.中间综合征：在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急性中毒后24～96d突然发生死亡，称“中间型综合征”。5%-10%急性中毒病人恢复后1～4天发病，表现颈屈肌、颅神经支配的肌肉、肢体近侧和呼吸肌瘫痪，通常4～18天缓解，严重者呼吸衰竭。发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能。
6.有机磷杀虫药诱发迟发性神经病：急性中毒一般无后遗症，发生率5%以下，多在急性中毒症状消失后2～3周发病，主要累及运动神经纤维，表现为下肢肌肉迟缓性瘫痪和四肢肌肉萎缩等，约在中毒后6～18个月运动功能部分或完全恢复。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶(NTE，原称神经毒酯酶)并使其老化所致。若不及时抢救磷酰化AchE在几分钟或几小时内就会“老化”，老化的过程可能是磷酰化AchE的磷酰化基团上的一个烷氧基断裂，生成更稳定的单烷氧基磷酰化AchE。此时即使用胆碱酯酶复活剂，也不能使AchE恢复活性，必需等待新的AchE出现，才能水解Ach解除中毒症状，此过程需要15~30天，因此一旦中毒，必须迅速抢救。磷酰化AchE的老化过程7局部损害:敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药溅入眼内可引起结合膜充血和瞳孔缩小。
有机磷农药中毒的分级2.中度：在毒蕈碱样症状和中枢症状加重的同时，出现较明显的烟碱样症状。表现为多汗、呕吐、腹泻、轻度缩瞳、视物模糊、胸闷、气短、乏力、表情淡漠和出现肌颤、步态蹒跚医学教`育网搜集整理等。全血AChE活性下降到30%～50%。
3.重度：上述症状进一步加重，中枢症状更为突出。表现为神志不清或昏迷，有的可见抽搐，伴有大汗淋漓，瞳孔极度缩小，全身肌颤，两肺出现啰音，呼吸困难，心跳缓慢，心律：不齐，血压下降，二便失禁、全血AChE活性下降到30%以下。
急性有机磷农药中毒后，病情复杂多变，加之多有人为因素，患者情绪波动大，起病急，死亡率高，因此争分夺秒积极抢救，彻底清除未吸收的毒物，阻断毒物的再吸收，是抢救成功的关键，洗胃要尽早进行，病人中毒后6小时内洗胃最有效，超过6小时，毒物多已吸收，但毒物较多者仍坚持洗胃，反复灌洗直到洗出液澄清无味为止，根据所查出血胆碱酯酶及生命体征，多数留置胃管24小时接胃肠减压器引流胃内残余洗胃液，且每4小时重复洗胃一次，末次洗胃毕拔出胃管，凡被毒物污染过的衣物都要换掉，污染的部位都要用温水洗净。同时保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物及呕吐物防止窒息，建立静脉通道，保证解毒药物及时足量的应用，维持有效循环，用导泻及利尿药排除体内已吸收的毒物。有机磷农药中毒的诊断确诊主要依据实验室检查结果
1.血液胆碱酯酶活性的测定：轻度中毒时乙酰胆碱酯酶活性为正常的50%～70%；中度为