肾功能不全专题知识培训培训课件.ppt

肾功能不全专题知识培训RenalInsufficiency概述维持内环境稳定肾功能不全Renalinsufficiency第一节一概念（Concept)二原因与分类（causeandclassification)脱水……

大面积心梗

急性心肌炎

心律失常……机制：

血容量减少心泵功能障碍血管床容量扩大肾小球、肾间质损害重金属：汞、铅、砷、铜

药物：磺胺类、抗菌素 3.肾后性ARF——肾外尿路急性梗阻

“内堵”---结石、血块、肿瘤或坏死组织

“外压”---肿瘤、前列腺肥大

机制：三发生机制(Mechanism)1.肾小球内压降低——肾灌注压下降入球小动脉

近球细胞三发生机制uATP¯---钠泵失灵、钙超载三发生机制（三）肾小管阻塞的损伤作用坏死细胞、碎片、结晶……三发生机制尿量↓四机体功能代谢变化1.少尿期（oliguric(1)水潴留（2）氮质血症（azoltemia)：（3）高钾血症（hyperkalemia)（4）代谢性酸中毒（metabolic2.多尿期（diureticphase)机制*3.恢复期（recoveryphase)1.防治原发病

2.对症处理：3.合理用药，减轻肾负荷和肾损伤

4.透析（dialysis）:第二节一原因（cause)二病程变化及分期（一）代偿期（二）失代偿期内生肌酐清除率24h内生肌酐清除率42三发病机制 论点：在大量肾单位破坏时健存肾单

位进行代偿，但随着疾病进展，健存肾

单位数目日益减少，直至加倍工作也无

法代偿。 当肾单位进行性减少时，为了排出体

内过多的溶质（如某种电解质），机体

通过分泌某种体液因子（如激素）提高

溶质的排出，使溶质过多得到“矫正”，CRI

PTH 3.肾小球过度滤过学说

（glomerularhyperfiltration)

1982年Bricker等提出认为4.肾小管－肾间质损害学说四机体变化⑵多尿（polyuric)：＞2000ml/24h2.尿比重和渗透压的变化（二）内环境的改变

氮质血症

酸中毒氮质血症：电解质的变化

1.钠代谢障碍：尿钠含量很高2.钾代谢障碍：血钾可长期维持正常

肾排钾固定与摄入量无关4.低血钙

原因：

１）血磷升高：［P］［Ca］＝常数

2）维生素Ｄ代谢障碍：１－α羟化酶减少机制：⑵钠水潴留⑶肾分泌抗高血压物质减少2.肾性贫血（renalanemia)3.出血倾向（hemorrhagic4.肾性骨营养不良（renai机制：

1.钙磷代谢障碍和继发甲旁亢

（矫枉失衡）2.维生素D代谢障碍3.酸中毒：67