麻醉与循环PPT.ppt

麻醉与循环在麻醉与手术过程中，循环系统的变化最为常见，不同的麻醉方法、麻醉药物对循环功能有不同程度的影响，熟悉循环系统的正常生理活动及其机制，掌握麻醉及手术过程中循环功能的变化规律，对于正确选择麻醉药物、及时正确的处理麻醉、手术过程中出现的问题，安全的实施麻醉具有重要意义。血液循环的概念：血液在心血管系统中，按一定方向周而复始地流动，称为血液循环。第一节心脏的电活动
心肌细胞的分类
1、工作细胞：普通心肌细胞（心房肌和心室肌细胞）：含有丰富的肌原纤维，有很好的收缩性。
功能：产生收缩活动，维持心脏射血。
2、自律细胞：位于心脏的特殊传导系统中的细胞（主要指窦房结和蒲肯野细胞），有自律性。
功能：产生和传导兴奋，控制整个心脏的节律性活动。一心肌细胞的生物电活动0心室肌细胞AP的形成机制：1期+30mv_0mv
快Na+通道失活
+
激活Ito通道
↓
K+一过性外流
↓
快速复极化
（1期）2期：0mv,100-150ms
O期去极达-40mV时
慢Ca2+通道开始激活
+
激活IK通道
↓
Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓
缓慢复极化
（2期=平台期）3期0MV---90mv
慢Ca2+通道失活
+
IK通道通透性↑
K+外流
↓
快速复极化
至RP水平
（3期）4期:静息期，膜电位基本稳定于静息
电位水平-90mV。
A、Na+-K+泵：排出3个Na+，摄入2个K+
生电（外向电流）
B、Na+-Ca2+交换：继发主动转运
内运3个Na+，运出1个Ca2+生电（内向电流）
C、Ca2+泵：主动将Ca2+排出细胞。
心室肌细胞动作电位时程200-300mS。
心房肌细胞动作电位的形状与心室肌细胞相
似，但时间短，仅150mS。可能是心房肌细
胞对K+的通透性较大所致。
自律细胞的跨膜电位及形成机制
1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的跨膜电位
(1)电位特征：
A、最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）低；
B、0期去极化幅度小（由-70mV升至0～+15mV）、时间长(7MS）、速率慢（10V/S)（慢反应细胞、慢反应电位）；
C、没有明显的复极1、2期
D、4期自动去极化速度快。二心肌细胞的电生理特性与心律失常（一）兴奋性（excitability)：指心肌细胞受到刺激时产生动作电位的能力。其大小用阈值来衡量。1.兴奋性的周期性变化：在一次兴奋过程中，心肌的兴奋性经历了：有效不应期、相对不应期、超长期等变化，其特点是有效不应期特别长(200-300mS)。2.影响兴奋性的因素：1）.静息电位水平；2）.阈电位水平；3）.Na+、Ca2+通道的状态:如：心肌缺血可使细胞内k+外漏而细胞内k+浓度降低，细胞外k+浓度升高，引起心肌细胞除极化，若持续除极化于-50mv或更低时，Na+通道均处于失活状态而丧失产生动作电位的能力。3.兴奋性与心律失常：1.兴奋性的不均一性与心律失常易损期(vulnerableperiod)：在整个心房或心室中，在相对不应期开始之初，有一个短暂的时间，应用较强的阈上刺激，容易发生纤维性颤动，称为易损期。心室的易损期在心电图的T波升支到达顶峰前约30ms的时间内，临床电击复律应避开易损期。原因：电异步状态（electricalasynchrony)。R-ON–T现象：在某些病理情况下，期前的兴奋出现在心电图的T波时，也易引起室颤，称为R落入T现象(R-on-Tphenomenon)，易诱发室颤，应紧急处理。2.动作电位时程、有效不应期与心律失常
动作电位时程APD：从零期去极化开始到3期复极完毕恢复静息电位的过程。代表膜电位复极时间，反映膜的复极化速度；
有效不应期ERP：代表心肌兴奋性恢复过程，反映膜的再除极化能力。ERP/APD比值增大可抑制心律失常。
在动作电位时程内有效不应期延长或相对延长可减少期前兴奋引起反应的机会，具有抗心律失常作用。

（二）自律性（autorhythmicity)指心肌能够在没有外来刺激的条件下自发的产生节律性兴奋的特性。其高低用单位时间内产生自动兴奋的频率来衡量。1.自律性的产生机制：自律细胞4期自动除极化。2.影响自律性的因素：4期自动除极化速度、最大复极电位水平、阈电位水平。3.自律性与心律失常：1）正常自律性改变:有窦性心动过速、过缓、窦性心律不齐。2）异常自律性当膜内电位由正常水平升至-60--50mv时，正常情况下无自律性的心房心室肌，也可发生4期自动除极而表现出自律性，称为异常自律性。机制：由于膜的除极化导致Ca2+内流的激活和K+外流的衰减所致。3）触发活动（triggeractivity)由后除极引起。后除极(afterdepolarization):是指在动作电位复极化过程中或复极化完毕后出现的膜电位震荡，它是一种阈下除极，若除极