对椎—基底动脉供血不足的临床认识.ppt

椎—基底动脉供血不足(vertebral—basilarinsufficiency,VBI)是始于1946年Kubik与Adams对基底动脉闭塞临床与病理研究报告中的称谓。
其时系泛指椎—基底动脉缺血性脑血管病。
既可见于后循环脑梗死，也可为梗死的先兆，短暂而反复出现。椎—基底动脉供血的解剖特点
椎动脉(VA)为左右锁骨下动脉的第一个分支，即其与供应上肢的血液同源。每侧VA均穿行
于第6~第1颈椎横
突孔所构成的骨性
隧道中。
双侧椎动脉在通过脑桥腹侧下上、缘处，先汇合成一支干径较椎动脉为粗的基底动脉，后又分左、右终支即大脑后动脉。与前循环主要供应视器和脑前部3/5血液不同，VBI供血范围覆盖内耳和脑后部2/5。侧枝循环丰富。与颈内动脉在颈项部无分支不同，颅外椎动脉在颈部上升的过程中，发出数支肌支和其他分支，以及颅内Willis环，均提示具有形成侧支循环的潜力。这似乎也提示后循环发生缺血较多，而发生梗死相对较少的可能原因。
变异多。椎—基底动脉系各动脉，在起始、走行、供血范围等诸方面均有甚多变异。如与双侧颈内动脉直径通常相等不同，双侧椎动脉管径不等则为常见，国人以左侧较粗为多，提示多数多左侧受累对供血的影响更大。眩晕是椎—基底动脉供血不足最常见的主诉VBI所致眩晕相当多见，有称老年前期、老年期至少有50%患者的眩晕为VBI所致。

由于前庭(半规管)及其核均由椎—基底动脉及其分支供血，故其表现既可呈阵发性视物旋转的周围性眩晕，也可为视物晃动、路走不稳的中枢性眩晕，可持续或发作性；两者可先后或重叠出现。
单纯依靠眩晕临床难以定位
眩晕伴有构音不全和面部麻木或感觉异常者，考虑为脑干下部受损；
眩晕伴有复视和视野缺损，考虑为脑干上部受损。对老年患者单纯、短暂的眩晕有时也难以定性，既难以肯定为VBI，也难以排除VBI。

多数患者因头位或/和体位突然变动而诱发，也提示颈椎活动及血压波动对VBI的影响之大。
VBI是多机制的临床综合征为预防持久性缺血所致不可逆性椎—基底动脉脑梗死，应重视对VB-TIA和VBI的研究。因为后两者均具有临床发作历时短暂、症状与体征可恢复，提示局灶病灶缺血可逆。
脑血流动力学说
脑血管痉挛学说
微栓子学说等
不同的学说各自有实验及临床证据，对以动脉粥样硬化为背景疾患的人群研究，微栓子学说得到推崇，随之有针对性的抗血小板聚集等疗法也被广为重视和应用。
最近，对VBA供血区发生梗死的研究认为心源性栓塞或动脉-动脉性栓塞占40%，也提示防栓治栓无疑是正确的。但是，微栓子绝非发作机制的全部。高氏以通行的诊断标准对34例VB-TIA患者，王氏以游氏诊断标准对80例VBI患者，均在缺血发作的缓解期应用SPECT测量VBA供血区域脑血流均有下降，分别为52.9%(18/34)和73.8%(59/80)。说明VBI、VB-TIA发作缓解期至少有半数以上的患者存在亚临床供血不足。缺血，VB-TIA与VBI之间并无质的差异。当然有理由推测此间rCBF尚维持在血流功能阈之上，故无临床症状；当某种原因再致血流降低功能阈以下，可再致发作。VBI发作期较缓解期rCBF更为减少，也被SPECT检测所证实。
也提示VB-TIA与VBI并无质的差异，后循环更多的由血流动力性紊乱或血管痉挛所致。诊断标准诊断标准1诊断标准23、有轻微或不恒定的脑干损害体征，如角膜反射和/或咽反射减退或消失，调节和/或辐辏障碍，自发性或转颈压迫一侧椎动脉后眼球震颤以及阳性的病理反射等；

4、病因明确，如颈椎病、颈椎外伤、脑动脉硬化、糖尿病、心脏病、低血压等；

5、所有病例均在CT和/或MRI检查除外脑梗死、脑出血及肿瘤所致的眩晕。诊断标准3诊断标准440岁以上发病，反复发作性眩晕或头晕，多与头位和/或体位改变有关；
伴有一种或多种椎—基底动脉缺血发作的症状，如意识障碍、头痛、视听力障碍或走路不稳等；
可有一种以上脑干受累体征(眼球震颤、听力障碍、面部或四肢感觉异常、Romberg征等)；
有VBI发病因素如颈椎病、高血脂、动脉硬化或高血压等；
排除其他疾病包括耳源性眩晕及其他神经系统疾病。
辅助检查
理想的辅助检查
能确认椎—基底动脉供血区内存在缺血灶，并能排除出血或梗死灶；
能提示导致此区缺血的可能原因；
能对颈内动脉系供血区有所评估。
辅助检查有赖于项目的互补，单一项目完成上述要求的金标准尚不存在。
从TIA概念的演变对规范VBI的提示提出(Willis,1679)
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规范(Millikan,1958)
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深化(Waxman、Toole,1983)
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更新(Albers,2002)

目的在于预防梗死
神经影像学对临床冲击、深化
应与时俱进，有利于治疗建议
保留VBI诊断术语，取消VB-RIND。
明确其概念内涵，界定其与VB-TIA的区别。
得到神