心肌康逆转高血压大鼠左心室肥厚的机制探讨.docx
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心肌康逆转高血压大鼠左心室肥厚的机制探讨.docx
心肌康逆转高血压大鼠左心室肥厚的机制探讨[摘要]目的:观察心肌康对压力负荷性高血压大鼠左心室肥厚逆转的影响。方法:采用结扎大鼠腹主动脉法造成压力负荷性左心室肥厚模型。60只Wistar大鼠分为4组:假手术组、左室肥厚模型组、心肌康组、阳性对照组(美多心安组)。术后4周心肌康组和美多心安组分别用药灌胃其余两组用等量生理盐水灌胃。检测指标包括:血压、左心室重量指数、心肌病理形态及心肌过氧化脂质(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的改变。结果:(1)心肌康具有良好的降压作用;
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慢性间歇低氧所致大鼠心肌肥厚作用机制的探讨.docx
慢性间歇低氧所致大鼠心肌肥厚作用机制的探讨慢性间歇低氧是一种严重的缺氧状态,常见于患有心肌病和肺部疾病的人群。长期慢性间歇低氧会导致心肌肥厚,进而引发心肌病变,所以对于探讨慢性间歇低氧所致心肌肥厚的作用机制,具有重要的临床意义。1.心肌功能改变心肌细胞可利用氧消耗ATP能量来进行正常的收缩和放松。当细胞处于长期缺氧状态时,细胞需求的能量无法得到充分满足,导致细胞代谢紊乱和功能减退,心肌收缩力和舒张力低下,这是慢性间歇低氧所致心肌肥厚的首要原因。2.氧化应激当细胞处于缺氧状态时,减少的氧供会导致电子传递链和
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Sirt3在自发性高血压大鼠心肌高表达与左心室肥厚相关Sirt3在自发性高血压大鼠心肌高表达与左心室肥厚相关摘要:自发性高血压是全球最常见的心血管疾病之一,其主要特征是持续高血压状态。心肌高表达和左心室肥厚是自发性高血压的主要心脏病理变化之一。本研究旨在探讨Sirt3在自发性高血压大鼠心肌高表达和左心室肥厚中的作用与机制。方法:使用自发性高血压大鼠模型,将大鼠分为两组:实验组和对照组。分别收集两组大鼠心脏组织,通过免疫组织化学染色和Westernblotting检测Sirt3的表达水平。同时,使用二维超声