神经递质的作用学习PPT教案.pptx

神经递质神经递质作用过程确定神经递质的条件神经递质的分类神经递质的分布5－羟色胺（5－HT）5-羟色胺系统的功能之一是缓和调节我们的反应。适当的5-羟色胺的水平可以使饮食行为、性行为和攻击行为等处于很好的控制之下。
如果大脑中的5-羟色胺循环通路受到损伤，会发现自己对脑子里的每个念头和冲动都会付之于行动，使机体表现得过分活跃：情绪不稳定、好冲动以及对环境过度反应常常和5-羟色胺的活性极度降低联系在一起，攻击性行为、自杀、过度饮食和活性降低有联系。

5－羟色胺生成与失活名称治疗疾病作用
激动剂氟西汀抑郁、强迫症、焦虑5-HT重摄取抑制
芬氟拉明抑制肥胖者食欲，肥胖症减肥促进5-HT释放、抑制重摄取
拮抗剂PCPA致幻剂阻断色氨酸向5-羟色胺酸转化脑神经递质的种类与功能乙酰胆碱
Ach的合成、释放与灭活：
ACh是胆碱能神经的递质，主要在胆碱能神经末梢的胞质液中合成。

贮存：合成的Ach半量以上以结合型（与ATP和蛋白多糖结合）贮存于囊泡中，其余以游离型存在于胞浆中。

释放：当神经冲动到达突触前膜时，Ach以胞裂外排形式进入突触间隙，再与突触后膜上的受体相结合产生效应。

灭活：Ach胆碱酯酶胆碱+乙酸，
并进人循环。约50％胆碱还可被神经末梢再摄取利用。
多巴胺DA受体及其亚型：
①D1样受体；
②D2样受体。
黑质纹状体通路主要存在D1样受体、D2样受体
中脑-边缘通路和中脑-皮层通路主要存在D2样受体

多巴胺在大脑的运动控制、情感思维和神经内分泌方面发挥重要的生理作用，与帕金森病、精神分裂症、药物依赖与成瘾的发生、发展密切相关。
DA受体和神经精神疾病的关系：
①黑质-纹状体通路的DA功能退化，可导致帕金森病：静止震颤、四肢强直、运动迟缓、共济失调。
②中脑-边缘通路和中脑-皮层通路的D2样受体功能亢进可能与精神分裂症有关：幻觉、错觉、逻辑思维加工能力损伤
多巴胺是去甲肾上腺素的前体。体内凡有NE的组织，其中必然也有DA。
多巴胺的失活与去甲肾上腺素的失活相似，它也是由COMT和MAO的作用而被破坏失活，
突触前膜能再摄取多巴胺加以重新利用。名称治疗疾病作用机制
激动剂左旋多巴（L-DOPA）帕金森病DA的前体物质
苯丙胺（安非他明）促进单胺递质释放，抑制递质重摄取
可卡因局麻药（眼部手术）抑制单胺递质的重摄取
哌甲酯（利他灵）儿童注意力缺陷抑制单胺递质的重摄取
司来吉米与L-DOPA合用增加疗效，减少副反应选择性破坏单胺氧化酶（MAO-B）

拮抗剂AMPT研究实验动物的工具酪氨酸氢化酶的失活剂
利血平高血压（过去）镇定阻止单胺递质在突触小泡的贮存
氯丙嗪精神分裂症D2受体阻断剂
氯氮平精神分裂症D4受体阻断剂

在很长时间内，人们都认为精神分裂症是因为多巴胺通路的过分活跃。最近新的抗精神药物只对某些多巴胺受体有微弱的作用，这提示需要对多巴胺通路过分活跃的观点做一些修正。
多巴胺循环通路经常和5-羟色胺通路在一些点上出现交叉和融合，这两种通路可能会同时对某些行为产生影响。例如，多巴胺与探索、外向、追求愉悦的行为有关，而5-羟色胺则与抑制有关。这两个系统在某种意义上互相平衡。到现在为止，研究者已经发现了至少5种不同的对多巴胺选择性敏感的受体位点。
去甲肾上腺素（NA）、肾上腺素氨基酸类γ-氨基丁酸（GABA）GABA功能：
氨基丁酸系统有很多循环通路，广泛分布在大脑内，降低兴奋度，调节人的情绪反应。氨基丁酸降低突触后活性，抑制很多行为和情感，最著名的作用是缓解焦虑。氨基丁酸的作用不是特异性的、仅针对焦虑的情绪，而是有更加广泛的影响。
①GABA具有抗焦虑作用：苯二氮卓类的浓度越高，结合到神经元受体上的氨基丁酸就越多，获得某种程度的镇静。神经学家推测，人体内很可能有类似于苯二氮卓类药物天然的物质。不过，现在还没发现类似的其他神经递质。谷氨酸甘氨酸神经元能分泌肽类化学物质，大多数神经肽参与突触信息传递，发挥神经递质或调质作用，小部分作为激素如视上核和室旁核神经元分泌升压素和催产素；下丘脑内其他肽能神经元能分泌多种调节腺垂体活动的多肽，如促甲状腺释放激素（TRH，三肽）、促性腺素释放激素、生长抑素等。这些肽类物质在分泌后，通过血液循环作用于效应细胞，称为神经激素。
肽类递质的失活是依靠酶促降解失活，没有重摄取和循环机制。

选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用；
激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感。

阿片受体：μ、κ、δ，其中μ2与痛觉的调制和药物成瘾有关，其他与痛觉的调制有关，
作用：镇痛、抑制特定防御反应、参与强化
阿片受体的激动剂：
吗啡：麻醉类镇痛药
海洛因：成瘾性最强的麻醉药，可透过血脑屏障，产生很强的欣