消化性溃疡.ppt

消化性溃疡pepticulcer云南省第一人民医院秦海春教学目的和要求解剖生理(DigestiveSystem)消化性溃疡(PU)胃溃疡
胃底溃疡[流行病学]正常情况:粘膜能够保证其完好性是由于对粘膜的损害因素和粘膜的保护因素处于相对平衡状态。
基本原理：天平学说
胃、十二指肠局部粘膜损害因素增强（致溃因素）和（或）粘膜保护因素（自身防御-修复因素）削弱时，这种平衡状态被破坏，即形成溃疡发生本病。正常情况：粘膜保护因素粘膜损害因素[一]损害因素

一.胃酸和胃蛋白酶的消化作用
二.幽门螺杆菌（HP）感染
三.非甾体消炎药（NSAID）
四.其他危险因素1.胃酸-胃蛋白酶的消化作用2.幽门螺杆菌(HP)感染（2）根除Hp能促进PU的愈合
（3）根除Hp后能显著降低PU的复发率：复发率可降至5%以下
（4）根除Hp可显著降低PU的并发症Hp是消化性溃疡的主要病因已成共识Hp致病机制主要有以下五种学说我国一项大规模多中心流行病学研究调查自然人群Hp感染率，涉及全国19个省、10个城市、39个中心。结果显示：
我国Hp感染率为40%-90%，平均为59%
Hp感染率最低的地区是广东省，为42%
Hp感染率最高的地区是西藏，为90%。3.非甾体消炎药（NSAID）4.其他因素应激和心理因素正常情况下，胃粘膜具有保护因素，才使胃及十二指肠粘膜不被胃酸、胃蛋白酶的消化作用而引起自身消化。
当这些保护因素减弱时，就形成了消化性溃疡。胃粘膜上有上皮细胞分泌的粘液覆盖，与互相紧密连接的上皮细胞及完整的上皮细胞膜。粘膜血运循环异常前列腺素具有促进粘液及HCO3-分泌、DNA合成、加强粘膜血液循环等保护作用，保证上皮细胞更新，维持粘膜完整性。
前列腺素合成障碍时，上述保护作用削弱，为溃疡形成创造条件。概言之，消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是黏膜损害因素和保护因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。三、病理DU直径多小于1Cm，GU要比DU稍大。直径大于2cm的称巨大溃疡。
溃疡深可累及肌层，甚至穿透浆膜,溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。
活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿。溃疡愈合时周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，其下的肉芽组织纤维转化，变为瘢痕，瘢痕收缩使周围黏膜皱襞向其集中。
[临床表现](一)上腹部疼痛
为主要症状，程度不等，可为钝痛、灼痛、胀疼、有的呈饥饿样不适感，少数有剧疼。
典型病人有明显节律性疼痛。消化性溃疡(二)其他症状
上腹饱胀、厌食、暖气、反酸，尤其DU。
恶心、呕吐。
呕吐原因可为溃疡病变高度活动的表现，也可为幽门梗阻的表现。注意！临床表现临床表现临床表现临床表现辅助检查一、胃镜检查和粘膜活检消化性溃疡的内镜下分期：十二指肠溃疡（A1期）溃疡较深、大，厚苔覆盖。十二指肠溃疡（A2期）厚苔溃疡边缘有再生上皮形成的红晕消化性溃疡的内镜下分期：胃角溃疡（H1期）溃疡逐渐愈合，变小、变浅、苔变薄，周围粘膜集中。胃角溃疡（H2期）溃疡变浅，苔非常薄或呈点片状，霜降苔或线性溃疡。消化性溃疡的内镜下分期：胃窦溃疡（S1期）苔完全消失，仅留下红色浅凹陷胃角溃疡（S2期）瘢痕变白，形成灰白的瘢痕。辅助检查X线钡餐检查辅助检查侵入性试验非侵入性试验二、胃液分析三、血清促胃泌素测定典型病例诊断临床具有的3个特点：慢性经过，周期性发作，节律性上腹痛可做出初步诊断。
确诊需要依靠内镜检查和X线消化道钡餐透视如发现龛影，即可确定诊断。
[需与下列疾病进行鉴别]三、慢性胆囊炎和胆石症四、胃癌良性和恶性胃溃疡的鉴别Differentialdiagnosis

X线检查注意！胰腺非β细胞腺瘤。
能分泌大量胃泌素，刺激壁细胞增生。
分泌大量胃酸，促进溃疡形成。
特点：溃疡多发生于不典型部位：十二指肠降段、横段、甚或空肠近端。
恶性、难治性特点，肿瘤往往很小(<Icm)，生长缓慢
高胃酸分泌及空腹血清促胃泌素>200pg／ml(常>500pg／m1)。并发症[治疗]生活规律劳逸结合，避免精神紧张，减少不良精神刺激，保持情绪稳定，保证睡眠。
饮食规律定时进餐，进食易消化、营养丰富食物，避免粗糙、辛辣刺激性食物如浓茶、烈酒、浓咖啡等。
服用NSAID者尽可能停用，即使未用亦要告诫患者今后慎用。二、药物治疗(一)根除Hp治疗1.根除Hp治疗两大方案抗Hp治疗(一)抗Hp治疗方案(二)初次治疗失败者，可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药物的四联疗法。
2.根除Hp后的抗溃疡治疗3．抗Hp治疗后复查(二)抑制胃酸分泌药治疗
(1)H2受体拮抗剂（H2RA）疗程：
十二指肠溃疡（4-6W），胃溃疡（8-12W）。（2）质子泵抑制剂（PPI）中和胃酸，降低胃内酸度，缓解疼痛，促进溃疡愈合。
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