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颅内压监测的意义DataTime:2009-3-2419:41:10颅内压监测的意义 1、什么是颅内压? 颅内压系指颅内容物对颅腔壁上的压力,它是由液体静力压和血管张力变动的压力两个因素所组成的,通过生理调节,维持着相对稳定的正常颅内压。 通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代表。穿刺小脑延髓池或侧脑室,以测压管或压力表测出的读数,即为临床的颅内压力。这一压力与侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力接近,故临床上都用后一压力为代表。 正常颅内压,在侧卧位时,成人为0.7~2.0kPa(5~15mmHg,80-180mmH2O),儿童为0.5~1.0kPa(3.5~7.5mmHg,25-30mmH2O),此压力比平卧位时侧脑室的最高点要高。坐位时腰穿压力可达3.3~4.0kPa(25~30mmHg),但这压力比坐位时侧脑时的最高点要底。 2、颅内压增高的原因? 在正常生理情况下,颅内三大内容物脑组织、脑脊液和血液,其总容量是近于恒定不变的,因此,颅内压在正常范围内的调节就成为脑血流量和脑脊液之间的平衡,其中一个体积增加,需要另一个体积缩减来协调。当某种原因导致颅内容物增加而不能用其它部分减少来代偿时,就可引起颅内压增高。导致颅内压增高的情况常见有四种。 2.1脑组织增加:脑组织对各种损伤性因素出现反应性水肿,包括血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿和间质性脑水肿。 2.2脑脊液增加:脑脊液分泌增加、脑脊液循环受阻以及脑脊液吸收障碍都会导致颅内脑脊液增多,颅内压增高。 2.3颅内血液容积增加:颅内动脉和静脉血压增高都会造成颅内压增高,以颅内静脉压增高对颅内压影响较大。如:颅内静脉病变造成静脉回流受阻可以引起颅内血液容积的增加,导致颅内压增高。 2.4颅内出现新的成份:出现占位性病变,使得颅内容物增多,也会使颅内压增高。这种情况包括脑肿瘤、脑脓肿、脑内血肿、肉芽肿和寄生虫病等。 3、颅内压增高的临床症状? 颅内压增高有三大主征:头痛、呕吐、视神经乳头水肿。 3.1头痛:头痛呈持续性,以前额为重,卧位和用力时明显。 3.2呕吐:一般不伴恶心,多在清晨空腹或剧烈头痛时出现,有时呈喷射状。 3.3眼底变化:①静脉迂曲;②视乳头水肿、渗出和出血。 3.4抽搐:急性颅内压增高或颅内压增高的后期频繁出现抽搐,可为局限性发作或全身发作。 3.5外展神经麻痹:出现一侧或双侧外展神经麻痹。 3.6意识障碍:由于大脑皮层缺氧和脑干网状结构受损,出现不同程度的意识障碍。 3.7瞳孔变化:早期瞳孔缩小或忽大忽小。当脑干损害时出现变大,且固定不变。 3.8肺水肿:由于中枢神经血管调节障碍,出现肺水肿。 3.9生命体征变化:早期血压升高,晚期血压下降。急性颅内压增高还可以伴有心率减慢和呼吸不规整。 4、颅内压增高的后果? 颅内压增高持续时间较久,可导致一系列的生理功能紊乱和病理改变。颅内压增高到一定水平时,可严重影响脑的血流量,致使脑缺血、缺氧而产生脑水肿,进一步加重颅内压增高,脑组织受压移位而发生脑疝;亦可压迫或破坏下丘脑造成植物神经功能紊乱,而引起急性消化道溃疡、穿孔、出血等。严重颅内压增高还常并发肺水肿等并发症。若脑组质变形使脑血管受到影响时,颅内压增高超过3.33kPa(25mmHg)即可引起严重的后果,甚至造成脑死亡。主要有六大危害: 4.1颅内压增高对脑血流量的影响:正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内,这个数值较为恒定,它是通过脑血管的自动调节来完成的。脑血流量与脑灌注压(平均动脉压-颅内压)成正比关系;与脑血管阻力成反比关系。目前一般认为柯兴氏反应的出现,与其说是对颅内压增高时脑缺血的代偿反应,倒不如说是对严重颅内压增高的信号表现。出现柯兴氏反应,说明脑血流量自动调节已濒于丧失,病人处于危急状态。此时病情虽然是危险的,但若进行及时、有效地抢救,有时病情还是可逆转的,且勿失掉抢救机会。 4.2脑疝:颅内压增高时,由于颅内压力分布不均,脑组织即由病变区向非病变区、由高压区向低压区发生大块移动。这种脑大块移位或脑移动,对颅腔提供了一定的代偿空间,以暂时缓解颅内压的增高。急性脑疝常为颅内压增高引起死亡的主要原因,也是神经外科工作中常见的急症情况,应予特别重视。 4.3脑水肿:颅内压增高发展到一定程度时,可影响脑代谢和脑血流量,破坏血脑屏障,使脑细胞代谢障碍、脑脊液循环障碍而产生脑水肿,从而使颅腔内容物体积增大,进一步加重颅内压增高。 4.4肺水肿:颅内压增高病人可并发肺水肿,年轻人更为多见,且常在一次癫痫大发作之后出现。临床表现为呼吸急促、痰鸣、有大量泡沫状血性痰液。更多见于重型颅脑外伤及高血压脑出血病人。 4.5胃肠功能紊乱:颅内压增高病情严重或长时间昏迷的病人中,有一部分病人可表现为胃肠功能紊乱,可发生胃肠道粘膜糜烂和溃疡,最常见于胃和十二指肠,也可见于食