呼吸科内讲座.pptx

科内讲座内容目前可以考虑的类型1型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病成人隐匿性自身免疫糖尿病LADA的分型诊断标准2型糖尿病AdaptedfromBuseJBetal.InWilliamsTextbookofEndocrinology.10thed.Philadelphia,Saunders,2003:1427–1483;BuchananTAClinTher2003;25(supplB):B32–B46;PowersAC.In:Harrison’sPrinciplesofInternalMedicine.16thed.NewYork:McGraw-Hill,2005:2152–2180;RhodesCJScience2005;307:380–384.三其他特殊类型糖尿病
1.β细胞功能遗传性缺陷
〔1〕青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)
〔2〕线粒体基因突变糖尿病
2.胰岛素作用遗传性缺陷〔基因异常〕
3.胰腺外分泌疾病
4.内分泌疾病
5.药物或化学品所致糖尿病
6.感染
7.不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体
8.其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征MODY1肝细胞核因子〔HNF)4α基因突变
MODY2葡萄糖激酶基因突变
MODY3HNF-1α基因突变
MODY4胰岛素增强子因子1基因突变
MODY5HNF-1β基因突变

MODY的特点：
〔1〕常染色体显性遗传
〔2〕起病早，至少一个成员起病年龄<25岁
〔3〕至少2年不需胰岛素线粒体基因突变糖尿病特点：
〔1〕呈母系遗传
〔2〕起病早
〔3〕病初不需胰岛素，无酮症倾向，无肥
胖，或消瘦，终需胰岛素治疗
〔4〕伴听力损害
〔5〕可有能量需求较大器官损害的表现四、妊娠〔期〕糖尿病〔GDM〕
指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不管是否需用胰岛素，不管分娩后是否持续，均可认为是GDM。

妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：
〔1〕糖尿病
〔2〕空腹血糖过高
〔3〕糖耐量〔IGT〕减低
〔4〕正常血糖者病因和发病机制内容糖尿病治疗措施治疗口服降糖药物

(一)促胰岛素分泌剂
1、磺脲类
2、非磺脲类
(二)双胍类
(三)α-糖苷酶抑制剂
(四)噻唑烷二酮类〔胰岛素增敏剂〕
(五〕DPP-4抑制剂

〔一〕促胰岛素分泌剂

1.磺脲类
作用机制：磺脲类作用的主要靶部位是ATP敏感型钾通道〔KATP)。促进胰岛素释放
包括：格列本脲、格列美脲、格列齐特、格列喹酮、格列吡嗪2.非磺脲类

也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖

种类:〔1〕瑞格列奈
〔2〕那格列奈(二)双胍类

作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用
抑制肝糖异生及糖原分解
改善胰岛素敏感性

种类：二甲双胍、苯乙双胍(根本不用)(三)α-葡萄糖苷酶抑制剂

作用机制：抑制α-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖

种类：阿卡波糖
伏格列波糖

(四)噻唑烷二酮类
作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ),PPARγ属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、GLU-4、LPL基因表达，抑制TNF-α、瘦素基因表达。使胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂
种类：罗格列酮〔文迪雅〕
吡格列酮〔瑞彤〕

适应证:
单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病,
尤其胰岛素抵抗明显者DPP-4抑制剂GLP-1受体冲动剂和DPPP-4抑制剂DPP-4抑制剂：2型糖尿病治疗新选择胰岛素治疗胰岛素治疗胰岛素治疗必须使用胰岛素必须使用胰岛素1型糖尿病胰岛素强化治疗
〔1〕三餐前RI,晚餐前或睡前长效或NPH
〔2〕胰岛素泵〔CSII〕空腹高血糖的原因：

〔1〕夜间胰岛素作用缺乏
〔2〕黎明现象
〔3〕Somogyi现象胰岛素副作用
1.低血糖
2.过敏反响
3.水肿
4.视物模糊
5.脂肪萎缩或增生GLP-1受体冲动剂和DPPP-4抑制剂如何选择治疗方案内容总结