阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展.pptx

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展一、概述一、概述OSAHS相关术语定义
1、睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10秒以上；
2、低通气：睡眠过程中呼吸气流强度〔幅度〕较根底水平降低50%以上并伴有血氧饱和度〔SaO2〕较根底水平下降≥4%；
3、OSAHS：每夜七小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数〔AHI，〕≥5次/小时；
4、觉醒反响：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以引起频繁而短暂的微觉醒但是目前尚未将其计入总的醒觉时间，但可导致白天嗜睡加重；
5、微觉醒：睡眠过程中持续3秒以上的EEG频率改变，包括θ波、α波和/或频率大于16Hz的脑电波〔不包括纺锤波〕；
6、睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续。二、病因和主要危险因素4、上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞〔鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等〕、Ⅱ°以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等；5、家族史；
6、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物
7、长期重度吸烟；
8、其它相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、其他神经肌肉疾患〔如帕金森氏病〕、长期胃食管返流等。三、发病机制上气道解剖结构异常上气道顺应性的作用睡眠对上气道的影响OSAHS发病过程中的炎性机制：TNFα、IL6、CRP、ET1氧化/抗氧化失衡，氧化负荷明显增加。四、睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化长时间反复发生呼吸暂停可导致间断低氧血症，严重低氧可引起儿茶酚胺、肾素－血管紧张素和内皮素分泌增加，微血管收缩，血管内皮受损，内分泌功能紊乱，神经调节功能失调，血液动力学和流变学改变，微循环异常，使组织器官缺血、缺氧加重而导致多系统器官损害。
反复发生重度呼吸暂停也会引起CO2潴留和呼吸性酸中毒。睡眠过程中不断出现睡眠中断，睡眠质量下降，因而白天嗜睡，严重时出现各种神经、精神病症。
睡眠重度打鼾，上气道阻力增加，患者张口呼吸，会引起咽喉部慢性感染。
呼吸暂停时胸膜腔内负压增加，引起或加重胃食管反流。六、体检及常规检查工程6、X线头影测量〔包括咽喉部测量〕及X线胸片；
7、心电图、UCG；
8、其它相关疾病的临床表现；
9、可能发生的靶器官损害；
10、局部患者应检查甲状腺功能、垂体功能；1、初筛诊断仪检查2、多导睡眠图〔PSG〕监测3、嗜睡程度的评价多导睡眠图〔PSG〕监测初筛诊断仪检查夜间分段PSG监测适用指证：①AHI>20次/小时，反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气，伴有严重低氧血症；②因睡眠后期快动眼相〔Rapideyemovement，REM〕睡眠增多，CPAP压力调定的时间应>3小时；③患者平卧位时，CPAP压力可以完全消除REM及非REM睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾声。
如果不能满足以上条件，应进行整夜PSG监测并另选整夜时间进行CPAP压力调定。午后小睡的PSG监测嗜睡程度的评价附表1Epworth嗜睡量表〔2〕嗜睡的客观评价：计算患者入睡的平均潜伏时间及异常REM睡眠出现的次数
睡眠潜伏时间<5分钟者为嗜睡5—10分钟为可疑嗜睡，>10分钟者为正常附录：对打鼾程度的评价八、一般诊断流程九、诊断表1SAHS的病情分度简易诊断方法和标准十、睡眠呼吸障碍对全身各系统、脏器的影响(一)、睡眠呼吸暂停对心血管系统的损害1、OSAHS与高血压国内OSAHS患者中高血压发生率为50.5%,轻度26.8%,中度19.6%,重度53.6%。
Peppard等经过4年随访发现OSAHS患者AHI的上下与4年后发生高血压风险〔OR值〕明显相关〔P=0.02〕。

Peppardetal.NEngJMed,2000,342:1378顽固性高血压的一个重要原因就是临床医师将某些继发性高血压误认为是原发性高血压。单纯使用各种降压药物，效果不佳。

由OSAHS引起的高血压多为难治性高血压，单纯药物治疗效果差。如采取正确治疗策略(药物治疗+CPAP等)那么可收到满意的效果。普通高血压患者〔即非OSAHS引起者〕多属杓型，而OSAHS引起的高血压患者多属非杓型。
由中、重度OSAHS引起的高血压患者中69.4%的昼夜血压曲线为非杓型。非杓型高血压危害更大日本一项调查发现OSAHS患者患缺血性心脏病(IHD)的相对危险比为普通人群的1.2-6.9倍，35%-40%IHD患者的AHI≥10,23.8%的OSHAS患者同时患有IHD。
重度OSAHS患者中50%患有冠心病，近30%的OSAHS患者在夜间睡眠过程中出现心肌缺血，尤其是在REM睡眠时相。
PekerP等研究结果显示患有OSAH