促甲状腺激素释放激素.pptx

第十一章内分泌〔二〕激素的分类
1.含氮激素
肽类和蛋白类：胰岛素，腺垂体激素，胃肠激素2.类固醇激素
肾上腺皮质激素：皮质醇，醛固酮
性腺激素：雌激素、孕激素下丘脑-垂体功能单位：

下丘脑-腺垂体系统：
促垂体区小细胞肽能神经元分泌下丘脑调节肽，经垂体门脉系统送到腺垂体。

下丘脑-神经垂体系统：
下丘脑视上核、室旁核大细胞肽能神经元合成ADH和催产素，经下丘脑-垂体束的轴浆运输并储存于神经垂体。

1.TRH〔促甲状腺激素释放激素〕4.GHRIH(生长抑素，生长素释放抑制激素)8.MIF(促黑素细胞激素抑制因子)
抑制腺垂体促黑素细胞激素(MSH)的释放二、腺垂体激素〔一〕生长激素〔GH〕3.生长素的调节
下丘脑对GH的作用：受生长素释放激素〔GHRH〕和生长抑素(GHRIH)的双重调节，GHRH占优势。
(2)反响调节:GH对下丘脑和垂体具有负反响调节。
IGF-I也可抑制GH的分泌。〔3〕其他调节机制
性别：影响GH分泌模式，雌性持续性而雄性脉冲式；
睡眠的影响:深睡一小时出现顶峰,与慢波睡眠一致.
代谢因素:血糖下丘脑释放GHRH生长素分泌
氨基酸生长素分泌，脂肪酸时生长素分泌
激素作用：运动,应激刺激,性激素都能促进生长素分泌第三节甲状腺的分泌
主要为甲状腺素:T4(四碘甲腺原氨酸)
T3(三碘甲腺原氨酸)
人摄入100-200g/天碘,1/3进入甲状腺二、甲状腺的生物学作用
(一)对代谢的影响
1.产热效应:提高组织耗氧率,增加产热(有组织特异性)蛋白质—促进肌肉,肝和肾等蛋白合成，尿氮减少
表现为正氮平衡。

T3,T4缺乏时，蛋白合成减少，肌肉无力。
组织间粘蛋白却增加，形成粘液性水肿。

T3,T4过多时蛋白分解,尿氮增加,负氮平衡(二)对生长发育的影响
神经系统发生、发育，脑血液供给等均有赖于T3、T4。
先天性甲状腺发育不良的胎儿，出生3-4月后出现
呆小症〔克汀病〕。三、甲状腺激素分泌的调节某些甲状腺机能亢进者血中会出现化学结构与TSH相似的免疫球蛋白HTSI(人类刺激甲状腺免疫球蛋白)可能与TSH竞争受体而刺激甲状腺分泌释放T3、T4和甲状腺的腺体增生，是甲亢的病因之一.(二)甲状腺激素对腺垂体和下丘脑的反响性调节
血中游离的T3、T4对腺垂体TSH的分泌起到反响性调节作用。
血中T3、T4浓度升高可刺激腺垂体促甲状腺素细胞产生抑制性蛋白，抑制TSH的分泌。是需要几小时的慢作用.
血中T3、T4长期降低，对腺垂体的负反响抑制作用减弱，TSH分泌增加。〔地方性甲状腺肿〕(四)自主神经对甲状腺活动的影响
刺激交感神经，甲状腺素增加;
胆碱能纤维使甲状腺激素分泌抑制。
第五节肾上腺的内分泌(1)对物质代谢的影响:
a.血糖,通过糖异生和抗胰岛素作用
b.肌肉蛋白分解,合成,氨基酸进入肝脏加强糖异生;
c.四肢脂肪分解,腹、面、肩、背部脂肪合成.(柯兴氏综合症)(4)对循环系统的影响:
保持血管对儿茶酚氨的正常反响〔允许作用〕，降低毛
细血管通透性。皮质机能低下时,血管通透性增加，毛
细血管扩张.
(5)在“应激〞反响中的作用:
应激刺激:引起血中ACTH增加、糖皮质激素增高的各
种意外刺激如剧烈的环境变化、缺氧、创伤、手术、精神
紧张。
应激反响:应激刺激引起的反响.由垂体-肾上腺皮质参
与。交感-肾上腺髓质有关的“应急反响〞也参与。
(6)其他作用
促进胎儿肺泡发育、外表活性物质生成；
皮肤变薄、血管脆性增加；胃酸及胃蛋白酶分泌增加；2.糖皮质激素的分泌调节
下丘脑-腺垂体对肾上腺皮质的调节:
分泌促皮质激素释放激素(CRH)，通过门脉系统促进腺垂体ACTH分泌，进而刺激肾上腺皮质合成和释放糖皮质激素。CRH神经元本身受脑内神经递质的调控.
ACTH:为39氨基酸的多肽.前23个氨基酸在所有动物中
都一样.人工合成23氨基酸的ACTH与39氨基酸的ACTH一
样.
作用:刺激糖皮质激素分泌,也刺激束状带,网状带的
发育、生长.
机制:ACTH+受体腺甘酸环化酶cAMP-PK

葡萄糖，胆固醇转运胆固醇进入线粒体增加;
糖原分解供能和戊糖旁路产生NADPH,有利胆固醇羟化;
胆固醇脂酶活化，胆固醇脂转变为胆固醇.2.盐皮质激素的调节
肾素-血管紧张素调节醛固酮
血K+,血钠
应激情况下,ACTH也可调节醛固酮分泌(一)髓质激素的生物学作用
其生物学作用与交感神经系统紧密联系,构成交感-肾上腺髓质系统.著名学者Cannon最早研究,提出“应急学说〞来说明此作用.
应急:交感-肾上腺髓质系统参与,以儿茶酚胺作用为主;
应激:下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统参与,以糖皮质激素作用为主
二者有区别,又有联系.引起应急反响的刺激也常常是引起应激的刺激.二者相辅相成,共同维持