医学专题—急性心衰诊治指南解读.ppt

急性心力衰竭临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰竭则较少见。
急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高(shēnɡɡāo)、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合症。

急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌(xīnjī)收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合症。
急性心衰可以突然起病或原有慢性心衰基础上急性加重；
大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰；
发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。
对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应(bùyīnɡ)再称为急性心衰。
急性心衰常危机生命，必须紧急施救和治疗。
2010指南按国际通用方式，标示(biāoshì)了药物和各种治疗方法应用的推荐类别和证据水平分级。
推荐类别:
Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；
Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；
Ⅲ类为己证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。
证据水平分级：
证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；
证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；
证据来自小型研究或专家共识为C级。急性(jíxìng)心衰的流行病学我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3﹪~17.9﹪。
心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。
在这20年时间中，冠心病和高血压病分别(fēnbié)从36.8﹪和8.0﹪增至45.6﹪和12.9﹪,而风湿性心脏病则从34.4﹪降至18.6﹪。
入院时的心功能以Ⅲ级居多。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。
急性左心(zuǒxīn)衰竭的病因3.急性血流动力学障碍：
1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；
2）高血压危象；
3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；
4）主动脉夹层；
5）心包压塞；
6）急性舒张性左心(zuǒxīn)衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。
急性左心衰竭(shuāijié)的病理生理机制2.血流动力学障碍(zhàngài)：
急性心衰主要的新流动力学紊乱有：
1）心排量下降，血压绝对或相对下降以及外周组织和器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心源性休克。
2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。
3）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。
3.神经内分泌激活：
交感神经系统和RAAS的过度兴奋原是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，但长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心肌损伤(sǔnshāng)、心功能下降和血流动力学紊乱，这又过来刺激交感神经系统RAAS的兴奋，形成恶性循环。
4.心肾综合症

5．慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏(quēfá)依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。
急性右心衰竭的病因(bìngyīn)和病理生理机制急性心衰的临床(línchuánɡ)分类和诊断
2.急性右心衰竭。

3.非心源性急性心衰：
1）高心排血量综合症；
2）严重肾脏(shènzàng)疾病；
3）严重肺动脉高压；
4）大块肺栓塞等。
1.基础心血管疾病的病史和表现：
大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性(jíxìng)心衰的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病，高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性(jíxìng)重症心肌炎等所致。2.诱发因素：
常见的诱因有：
1）慢性心衰药物(yàowù)治疗缺乏依从性；2）心脏容量超负荷；3）严重感染，尤其肺炎和败血症；4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动；5）大手术后；6）肾功能减退；7）急性心律失常如室速、室颤、房颤或房扑等。8）支气管哮喘发作；9）肺栓塞；10）高血排血量综合症如甲亢、严重贫血等；11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓等；12）应用非甾体类抗炎药；13）心肌缺血；14）老年急性舒张功能减退；15）吸毒；16）酗酒；17）嗜铬细胞瘤。3.早期表现：
原来心功能正常的患者出现原因不明