医学专题—第19篇抗心律失常药.ppt

第二十二章抗心律失常(xīnlǜshīchánɡ)药Whatisanarrhythmia?

Therhythmoftheheartisnormallygeneratedandregulatedbypacemakercellswithinthesinoatrial(SA)node,whichislocatedwithinthewalloftherightatrium.SAnodalpacemakeractivitynormallygovernstherhythmoftheatriaandventricles.Normalrhythmisveryregular,withminimalcyclicalfluctuation.Furthermore,atrialcontractionisalwaysfollowedbyventricularcontractioninthenormalheart.Whenthisrhythmbecomesirregular,toofast(tachycardia)ortooslow(bradycardia),orthefrequencyoftheatrialandventricularbeatsaredifferent,thisiscalledanarrhythmia.TheCardiovascularSystem:
consistsoftheheartplusallthebloodvessels
transportsbloodtoallpartsofthebodyintwo'circulations':pulmonary(lungs)&systemic(therestofthebody)Cardiacelectricalactivity心律失常对循环的影响：
1.心率变化：
心动过速—舒张期缩短—心输出量↓；
心动过缓—心输出量↓；
2.心动规律变化：
房室收缩不协调—心输出量↓
3.心脏收缩功能丧失(sàngshī)：
房颤—心室舒张期充盈量↓—心搏量↓；
室颤—功能上等于停搏。抗心律失常(xīnlǜshīchánɡ)药第一节正常(zhèngcháng)心肌电生理第九页，共六十七页。心肌细胞的动作电位可分为5个时相：
动作电位（actionpotential，AP)可分为5个时相：0相、1相、2相、3相、4相。0相至3相的时程称为动作电位时程（actionpotentialduration，APD)；4相为静息期。非自律细胞的膜电位维持(wéichí)在静息水平，自律性细胞则为自发性舒张期除极。0期－快Na＋通道被激活：大量Na＋内流
1期－(复极早期)短暂K＋外流和Cl-内流。
2期－(平台期)Ca2+内流和K＋外流。
3期－(复极末期)K＋外流增多。
4期－(静息(jìnɡxī)期)此期心肌细胞膜上Na＋-K＋泵工作。Na＋-Ca2+交换。心肌细胞膜电位与离子(lízǐ)转运心肌细胞(1)快反应细胞:包括心室肌、心房肌和浦肯野细胞
由Na+内流所致，去极化速度快、振幅大、传导速度快。复极过程缓慢，可分为几个期。静息电位高(-80~-95mV)，其动作电位称为快反应电位。
(2)慢反应细胞:包括窦房结、房室(fánɡshì)节。
由Ca2+内流而致，去极速度慢，传导速度亦慢，复极过程缓慢且无明显的时相区分。静息电位低(-40~-70mV)，其动作电位称为慢反应电位。窦房结和心室(xīnshì)肌的动作电位快反应(fǎnyìng)和慢反应(fǎnyìng)电活动二、膜反应性
膜反应性(Membraneresponsiveness)是心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所表现的去极反应，即刺激所激发的0相上升最大速率与膜电位水平之间的关系。两者关系呈S型曲线，即膜反应曲线。膜反应性是决定传导速度的重要(zhòngyào)因素。膜反应(fǎnyìng)曲线三、有效不应期和动作电位时程
心肌去极后，必需复极到–60mV，受到刺激能发生传播性兴奋，自去极到引起传播性兴奋，此段时间间隔称有效不应期(effectiverefractory
period，ERP)，与膜对的Na+通透性有关(yǒuguān)。
0相-3相末的时间，为膜电位恢复所需时间，称为动作电位时程（actionpotentialduration，
APD）其长短与膜对K+的通透性有关。第二十二页，共六十七页。不依赖外源性钙第二十四页，共六十七页。一、心律失常发生的机制
兴奋冲动形成异常或传导异常,或二者兼有
1、冲动形成异常－自律性增高
4期自动除极速率加快
阈电位水平下降(xiàjiàng)
最大舒张电位水平上移第二十六页，共六十七页。后除极是在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极。

复极2相或3相中的触发活动为早后除极，主要(zhǔyà