胆汁反流性胃炎的治疗进展.pdf

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胆汁反流性胃炎的治疗进展报(医学版)删，34圆：530_535．·研究进展·胆汁反流性胃炎(bile栅Ilx异ast血is，BRG)是由于幽门膜的主要成分删。胆汁酸、胆盐能去除胃黏膜表面的黏液屏[34】Gia皿i耐．^Jm^lAⅢj脚0lia畸，19“，14(12)：1602．【关键词】胆汁反流性胃吏；治疗进展【中图分类号】R573【文献标识码】A【文章编号】1673—7210(2007)10(b卜013—02铝碳酸镁及其他促进胃动力、保护胃黏膜药物治疗，有较好①幽门解剖结构异常。由于胃切除手术后，缺少幽门括除术后，胃小凹上皮增生程度与胃内胆酸的浓度有关。②胃一炎的主要发病机制。消化性溃疡、胆结石症、吸烟及精神神经幽门括约肌功能依靠胰泌素、胆囊收缩素和胃泌素之间的平泌素、胆囊收缩素分泌减少时，幽门张力下降。使十二指肠液张t渗透性增加，炎性渗出物增多．并使胃黏膜下毛细血管淤现，HP根除者同未根除者比较，前者好于后者，说明HP感染是胆汁反流性胃炎的一个重要因素。L哪c们认为，胆酸与【3lI张跃晨异博定的抗躁狂作用田冲国医院药学杂志．1987J(1)粥．【37】段云孜。胡昊，高海涛，等．43倒海洛园依赖病人的脑电图政变Ⅱ】冲国作用m解艘军医学杂志，19粥03f5)m5-43矗2007年10月第4卷第29期张向红(辽宁省人民医院消化内科，辽宁沈阳110016)功能不全。胃赛、十二指肠协调运动障碍，胃排空延迟或胆囊功能障碍等因素导致含过量胆汁的十二指肠液反流人胃．破坏胃黏膜表面的黏液屏障．损伤黏膜上皮．引起黏膜充血水肿等的炎症改变。患者主要表现为上腹胀痛不适、暖气、泛酸、恶心、呕吐或消瘦、贫血、失眠、心悸等神经衰弱症状。发生于非手术胃的胆汁反流性胃炎．称为原发性胆汁反流性胃炎：而发生于胃幽门手术后过多胆汁反流引起的胃炎，称为继发性胆汁反流性胃炎。现代医学多采用消胆胺、多潘立酮、疗效。1病园和发病机制1．1生理性十：指肠胃反流正常情况下存在生理性十二指肠胃反流Ⅲ．这种反流通常无害。因为此时十二指肠内容物反流入胃的时间短。胃窭幽门区有阻止十二指肠内容物反流人胃的能力．胃窭部充分的蠕动能将通过幽门的少量十二指肠内容物清除，故不会对胃黏膜造成损害。生理状态下，十二指肠胃反流在卧位时的反流次数多于直立位，且多伴有胆汁反流。1．2病理性十：指肠胃反流约肌的作用．导致过多的胆汁反流人胃。有研究表明日。胃切除术后，十二指肠胃反流量增多，胃内胆酸浓度增高．胃炎的黏膜损伤与反流的程度呈正相关．毕I氏和毕Ⅱ氏胃大部切幽门一十二指肠协调运动失调被认为是原发性胆汁反流性胃因素等均可以使协调运动失调．继而引起的十二指肠逆蠕动增加、幽门关闭功能减弱、胃排空延迟，可导致十二指肠内容物过量反流人胃。其发生机制可能与胃肠激素有关饼。正常的衡．胰泌素、胆囊收缩素在十二指肠酸化时可增加幽门张力，阻止反流；胃泌素可降低幽门紧张度。当胃泌素分泌增加，胰反流人胃。十二指肠液中的胆汁酸、胆盐和溶血卵磷脂是损害胃黏障，使氢离子反向弥散，刺激肥大细胞释放组胺，使血管扩血、血流量减少．胃黏膜修复能力下降：胆盐可溶解胃黏膜上皮细胞的脂质成分，引起细胞的严重损伤；溶血卵磷脂则会增加胆汁酸对胃黏膜的损害作用。幽门螺杆菌感染与胆汁反流性胃炎的关系尚有争议_。夏青旧在治疗胆汁反流性胃炎与}m感染并存的患者后发HP对胃黏膜损伤具有协同作用。Mall讧0ldl4以为。HP感染与胆汁反流是两个互相独立的状态，HP根除前后。十二指肠胃【27】束建美，张建春．老药新用治疗肾绞痛田．压药导报，1998，17(升：l“一药物依籁性杂志0007．16(1)：36—柏．H0】扛佐宁．药物成癔——临床特征与现代治疗[加第2版北京：人民卫[41】杨良．海洛目——成瘴的临床诊断厘治疗[M】．北京：中国科技出版社，|241张洪利．维拉帕米治疗急性胆道蛔虫症所致腹痛40倒临床观察田．中国基层医药．2004．11(41：432．1251吴成翰，洪一飞．异搏定防治偏头痛的疗效观察田．综台临床医学．1991J(4)：1992—1993．f261张望，薛荣汉．维拉帕米治疗偏头痛的临床观察册．临床神经病学杂志000n13(31：180_181．【281范营，方明，戴俐明．羟自由基致痛作用机制田安徽医科大学学报．2003．38(3)：1鹋一171．【29l衷苏榇，藏俐明。粽般云．钙离子对维生素b镇痛作用的影响册．苏州医学院学报．1994．14f儿l：＆【30l胡兴云，刘颖涛．万德宁，等．维拉帕米增强曲马多镇痛作用的实验研究【刀．中国药理学通报．1998，14(2)：170_172．【32】蔡教壁，黎登想，胡跃祖，等．维拉帕米与碳酸锂治疗躁狂发作的对照研究闭．上海精神病医学，1991，，(2)：59—61．【33】张锐利，孙艳华