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慢性胃炎都由哪些原因引起
标签：慢性胃炎病因宜昌国中堂胃病引起的原因
慢性胃炎是由于各种有害因素作用于易感人体而形成。虽然病因不同而病理过程可能相似，由轻到重，由浅表到萎缩。浅表性胃炎的炎症细胞浸润腺颈部较多，病理上可见到炎症细胞穿过腺颈部。作者认为此一病理改变在胃炎发展的病理过程中具有重要意义。腺颈部是腺体的生发中心，炎症引起腺颈部细胞的破坏，细胞更新率下降。导致腺体不可逆的改变，最终形成萎缩性胃炎。
目前认为慢性胃炎是由以下多种因素作用造成。
1.幽门螺杆菌感染我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切。Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面：
（1）Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动。
（2）Hp在黏液上具有靶位，可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。
（3）与黏膜细胞紧密接触，可与上皮细胞“接触垫座”（attachmentpedestal）样结构，而使微绒毛脱落，细胞骨架破坏。
（4）产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C。我们的实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体，说明尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨，而氨在动物实验可造成显着的胃黏膜损害。
（5）细胞毒素（cytotoxin）可引起细胞的空泡变性。
（6）Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1、8等细胞因子和TNF2等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活，它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害。同时它还可以引起单核细胞、嗜碱性细胞、嗜酸性细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害。
（7）免疫反应：Hp感染后可以通过细胞免疫、体液免疫（产生抗体）和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成。
2.遗传因素A型胃炎（胃体胃炎）的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作，他们发现恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍。他们认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因。对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚集现象。因此，人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。
3.年龄临床统计结果显示慢性胃炎的发生与年龄呈显着的正相关。年龄愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
4.吸烟严重吸烟者胃炎的发生率可升高。每天吸烟20支以上的人40%可发生胃黏膜炎症。
5.饮酒通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红。低浓度的酒精对胃黏膜不但无害反而有保护作用，推测低浓度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素对胃黏膜有保护作用。6.食物刺激各种佐料和刺激性食物可促进胃酸的分泌，但未能证明可引起慢性胃炎。
7.药物非甾体抗炎药类（NSAIDs）如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜烂，糜烂愈合后可遗留有慢性胃炎。还有一些抗生素对胃黏膜亦有一定损害，但目前尚无证据说明长期服用可引起萎缩性胃炎。
8.缺铁性贫血
9.金属接触铅作业工作者胃溃疡发病率高，根据作者对胃黏膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高，称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃黏膜都有一定的损伤作用。
10.温度过冷过热的食物或饮料或用于治疗目的的冰水洗胃均可引起胃黏膜损伤。长期热损伤可能是造成慢性炎症的一个因素11.放射放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃黏膜损伤甚至萎缩。但不能解释一般萎缩性胃炎的发病原因。
12.胃内潴留任何原因引起的长期胃内潴留均可引起胃炎，常为胃窦部的浅表性炎症，但也可以广泛存在。
13.十二指肠液反流对慢性胃炎病人作胃镜检查时，常可发现黏液池中有黄绿色胆汁，另外当幽门开放时可见胆汁逆流甚至向胃内喷射。Siurula及Tawast曾在胃液中发现牛黄胆酸钠及其他表面张力减低物质。这些物质正常存在于胆汁中，因胆汁反流进入胃内，说明胃炎与胆汁有密切关系。也有人用99Tc标记的食物，观察胃十二指肠反流情况，发现部分胃炎病人有反流。用0.01%的鹅去氧胆酸饲养小白鼠，每只25mg/d，即可造成慢性萎缩性胃炎，或用犬作成胆囊胃瘘也可以有同样结果。Black证实胆汁可以破坏胃黏膜屏障因而发生胃炎，胃大部切除、胃肠吻合术后胆汁反流入胃，胃炎的发生率也增高。Lawson曾证实，十二指肠液的反流，特别是混有胰液时可形成溶血卵磷脂对胃黏膜屏障有破坏作用。故有人称之为反流性胃炎。dePlessis并定出反流的病理诊断标准即：①上皮增生重者呈乳头状；②腺体萎缩——特别是幽门腺，腺窝延长；③胃体假幽门腺化生、杯状细胞出现；④炎症细胞浸润；⑤组织化学染色PAS物质减少。临床诊断很难掌握。作胃镜时如发现胃液中含有黄绿色胆汁，甚至胃窦黏膜黄染可供临床诊断参