早产儿支气管肺发育不良研究进展.ppt

肺组织的发育③原始肺泡期：指胎儿24周至新生儿阶段，又称终末囊泡期。此期原始肺泡数目较少，肺泡囊逐渐成熟，间质组织减少，毛细血管增生，肺泡气体交换能力及表面活性物质仍不足，至第34～35周才迅速上升。

④肺泡发育期：指胎儿后期到生后8岁。肺泡的发育主要在生
后肺泡体积增加，主要由原始肺泡数目增加和每个原始肺泡体积的增大。
经典型BPD2000年6月由美国国家儿童保健和人类发展研究院(NICHD)，
美国国家心脏、肺和血液研究院及少见疾病委员会制定了BPD新
定义。并根据病情的严重性进行分度，肺部X表现不应作为疾病
严重性的评估依据。①通常是出生体重<1000g，胎龄<26周的极不成熟早产儿。

②出生时仅有轻度或无肺部疾病。

③不需给氧或仅需低浓度氧。

④患儿在住院期间逐渐出现氧依赖，并且持续时间超过纠正胎
龄36周。
新型BPD发病率发病率在PS使用前时代，主要病理特征为肺实质慢性炎症和纤维
化、磷状上皮化生、气道平滑肌过度增生；病变累及心血管系
统时，血管内膜增殖、右室和肌层过度增生。

在PS使用后时代，以肺泡和肺微血管发育不良为主要特
征，表现为肺泡数目减少、体积增大、肺泡结构简单化，而肺
泡和气道损伤较轻、纤维化较轻。
BPD由多种因素引起，其中肺发育不成熟、急性肺损伤、损
伤后异常修复是引起BPD的3个关键环节。
①个体和基因易感性；
②肺发育不成熟；
③氧中毒；
④气压伤或容量伤；
⑤感染和炎性反应。主要见于早产儿，尤其是胎龄<28周、出生体重<l000g者。
胎龄越小、体重越轻，发病率越高。少数也可见于各种肺部疾
病(如严重胎粪吸入综合征、肺发育不良合并膈疝等)，在出生
后数周内需正压通气、高浓度给氧的足月儿。
高危因素有：母亲绒毛膜炎、宫内生长迟缓、产前未用类
固醇激素、或用消炎痛史、男性、低Apgar评分、严重RDS、感
染等。
临床表现无特异性，早期与原发疾病难以区别，在机械通
气过程中出现呼吸机依赖或停氧困难超过10～14d，提示可能
已发生肺损伤。
小早产儿早期可仅有轻度或无呼吸系统疾病，仅需低浓度氧
或无需用氧，而在生后数天或数周后逐渐出现进行性呼吸困难、
紫绀、三凹症、肺部干湿罗音、呼吸功能不全症状和体征以及
氧依赖。病程通常达数月甚至数年之久,大部分病例经过一段时间的
治疗可逐渐撤机或停氧；少部分病例病程中因反复继发性呼吸
道感染或症状性PDA致心衰而使病情加重甚至死亡；严重肺损
伤者由于进行性呼吸衰竭、肺动脉高压而死亡。由于慢性缺氧、
能量消耗增加，患儿常有营养不良。1营养支持
能量及蛋白质热卡140～160kcal／(kg·d)，进食不足者加
用静脉营养。
维生素维生素A可能降低BPD发生率，还应补充肌醇、维生
素C、D、E，钙、磷及其他微量元素。
输血和应用重组人类红细胞生成素，以维持相对正常的血
红蛋白水平。2限制液体

BPD患儿肺液体平衡异常，对液体耐受性差，即使摄入正常
量的液体也可导致肺间质和肺泡水肿，使肺功能恶化，因此应
严格控制液体量和钠摄入，一般80～100ml/kg·d,当血清钠
≤125mmol／L时，除限制液体摄入外，可适当补充钠盐。３氧疗
①氧浓度应控制在最低限度，维持组织可耐受的最低
PaO2(>50～55mmHg)和最高PaCO２(<50～60mmHg）。
②尽量减少插管机会，机械通气时尽可能采取低气道压、短
吸气时间(0.3～0.5S)、低潮气量(4～6ml／kg)、改进的PEEP。
③尽可能早期应用鼻塞持续气道正压给氧(nCPAP)，减少机
械通气的应用。
④高频震荡通气
4肾上腺糖皮质激素
由于炎性损伤是发生BPD的关键环节，肾上腺糖皮质激素可
抑制炎症反应，减轻支气管痉挛及肺水肿和肺纤维化，促进肺
抗氧化酶及表面活性物质的生成，改善维生素A状态及肺功
能，有助于撤离呼吸机，减少BPD发生率，因此已广泛用于BPD
的预防和治疗。4肾上腺糖皮质激素

但近年来大量临床观察发现，应用皮质激素会增加死亡率，抑制头围生长、
神经系统发育以及肺组织成熟，尤其在早期(生后96h内)或早中期(生后
7～14d内)或大剂量应用时，可引起婴儿神经系统发育迟缓和脑瘫；该药
还可引起高血糖、高血压、感染、消化道溃疡、生长抑制和心脏肥大等不
良影响。因此，对于极低出生体重儿生后使用地塞米松应采取谨慎态度，
不应常规作为预防或治疗BPD的药物，只有危及生命时才应考虑使用该药。5PS

外源性表面活性物质可促进肺泡恢复正常，改善肺功能，稳
定终末气道，减少肺不张发生率，缩短机械通气时间，因此
减少BPD严重性和死亡率，但不能降低其发生率。6支气管扩张剂

β-肾上腺素受体激动剂雾化吸入(如喘息定)可降低气道阻
力，改善通气，但其作用时间短，且可引起心动过速、高血压、
甚至