慢性乙型病毒性肝炎抗病毒治疗进展_吕睿.pdf

·220·现代医药卫生2013年1月30日第29卷第2期JModMedHealth，January30，2013，Vol.29，No.2

织的损伤，又能降低肿瘤细胞的放射抵抗。[11]ZongWX，ThompsonCB.Necroticdeathasacellfate[J].Genes
5结语和展望Dev，2006，20（1）：1-15.
放疗是一把双刃剑，在增加抗肿瘤免疫、杀灭肿瘤细胞的同[12]ZitvogelL，ApetohL，GhiringhelliF，etal.Immunologicalaspects
时，也通过激活炎性反应通路促进肿瘤生长。同时，放疗可以通ofcancerchemotherapy[J].NatRevImmunol，2008，8（1）：59-73.
过促进内源性和外源性配体释放，激活TLR4炎性反应通路，持[13]AmmiranteM，LuoJL，GrivennikovS，etal.B-cell-derivedlym-
续的炎性反应不仅增加肿瘤细胞放射抵抗，也对正常组织造成photoxinpromotescastration-resistantprostatecancer[J].Nature，
损伤，最终限制了肿瘤治疗的放射剂量，影响治疗效果。因此，可2010，464（7286）：302-305.
以以TLR4信号传导通路的各反应元件为靶点，寻找有临床应[14]VakkilaJ，LotzeMT.Inflammationandnecrosispromotetumour
用价值的新型药物，辅助肿瘤放疗更顺畅、更有效地进行；也可growth[J].NatRevImmunol，2004，4（8）：641-648.
根据肿瘤放疗和炎性反应的作用原理寻找其他作用靶点，为肿瘤[15]vanBeijnumJR，BuurmanWA，GriffioenAW.Convergenceand
治疗提供更多线索和思路。amplificationoftoll-likereceptor（TLR）andreceptorforadvanc-
edglycationendproducts（RAGE）signalingpathwaysviahigh
参考文献
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