JNK信号通路在小鼠TNBS结肠炎中的作用研究.pdf

四川大学

硕士学位论文

JNK信号通路在小鼠TNBS结肠炎中的作用研究

姓名：何影

申请学位级别：硕士

专业：内科学（消化）

指导教师：欧阳钦

20070501
胍咖tro-benzene—sulfonic英文缩略词表灿nNEL缩略词英文全称中文全称血管紧张素II凋亡指数活化蛋白．1克罗恩病3。3’一二氨基联苯胺疾病活动指数酶联免疫吸附试验炎症性肠病白细胞介素累积光密度c-Jun氨基末端激酶脂多糖髓过氧化物酶核苷酸结合寡聚化结构域光密度磷酸盐缓冲溶液聚乙二醇一400末端脱氧核糖核酸转移酶三硝基苯磺酸12．O，十四烷酰佛波醋酸酯一13移酶介导的dUTP缺口末端标记溃疡性结肠炎AngIIEUSA1NBSIIEnzyme—linkedimmunosorbentassayLipopolysaceharideMyeloperoxidaseTerminalacidAP一1CDDABDAI狂；DILIODLPSN衅ONODPBSPEG-400TdTTPAAngiotensinApoptosisindexActiveprotein一1Crolm’sdisease3．3'-diaminobenzidineDiseaseactivityInflammationbowelInterleukinIntegratedopficaldensityC．JunN-terminalkinasesNucleotide-bindingoligomerizationdomainOpticalPhosphatebufferedsolutionPolyethyleneglycol一400deoxynucleotidetransferase12-o-tetradeeanoylphorbol·13·acetatemediateddUTPnickendlabelingUCUIcerativecolitis0Dtransferase-‘
／l可影‰卅与声明本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果．也不包含为获得四川大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢本学位论文成果是本人在四』|j大学读书期间在导师指导下取得的，论文成果归四川大学所有，特此声明。申请人指导教师一目。
JNK信号通路在小鼠TNBS结肠炎中的作用研究方法：取Bp曲／c小鼠，随机分成对照组、TNBS结肠炎组、SP600125研究生：何影导师：欧阳钦教授中文摘要菌vS肼3干预nmS结肠炎，探讨INK通路在小鼠nmS结肠炎中的作肠前30rain，灌肠后24、48、72小时腹腔注射SP600125(30mgⅨg)，VSL#3目的：建立小鼠TNBS结肠炎模型，检测MPO活性，TNF—a水平，p-JNK表达及结肠上皮细胞凋亡程度。利用JNK阻断剂SP600125及益生用。组、VSL#3组，以2．5mgTNBS50％乙醇溶液灌肠造模，SP600125组在灌组于灌肠前2日开始管喂VSI_#3(2mg／d)共5天，每日行DAI评分。灌肠后第3天处死小鼠，结肠大体评分、组织学评分，比色法测定结肠匀浆液中MPO活性，ELISA测定结肠组织中TNF．a的含量，免疫组化法测定结肠组织中p-JNK表达，TUNEL检测结肠上皮细胞凋亡指数(AD。结果：1．DAI评分：n沿S结肠炎组小鼠自灌肠之日起增高，且明显高于正常对照组，SP600125组及VSIA≠3组评分值低于TNBS结肠炎组；2．大体评分：TNBS结肠炎组(5．00±2．27)高于对照组(0．50±0．53)(p<0．05)，SP600125组(2．13±1．25)与VSL#3组(2．50±1．41)均低于TNBS结肠炎组(p<o．05)，VSL#3组与SP600125组无差异(p>O．05)；3．组织学评分：TNBS结肠炎组(3．13±0．83)高于对照组(0．63±0．52)四川大学临床医学硕士专业学位论文
结论：肿：信号通路参与了TNBS结肠炎的病理过程。SP600125通过0．21u／g)(p<O．05)，SP600125组(1．75+0．2l“曲与VS肼3组(3．86"．-0．29结肠炎组无差异(p>0．05)，而与SP600125组无明显差异(p卸．05h(r--0．738，p<0．05)，TNF．a含量与P．麒K的表达正相关(r=0．738，p<0．05)，关键词：TNBS结肠炎，州K通路，JNK阻断剂SP600125(D<o．05)，SP600125组(1．38-+0．52)与VSL#3组(1．88±O．64)‘均低于TNBS结肠炎组(p<o．0