复方青黛片治疗维甲酸诱导未缓解急性早幼粒细胞白血病.pdf

临床肿瘤学杂志1999年9月第4往第3期

复方青黛片治疗维甲酸诱导未缓解急性早幼粒细胞白血病

215007苏州解放里第100至硫眄科吴无勤蒋复高
215006苏州苏州医学院一蔬最杠仇红霞

近l0年来，应用全反式维甲酸(ATRA)治疗急小，核染色质固缩，棱碎裂。
性早幼粒细胞白血病(APL)的完全缓解(CR)率虽2．4毒副反应4例均有轻度纳差、腹胀和腹泻等
高达85％，但仍有少数初治的患者对ATRA不敏消化道反应。l倒出现肝功损害(AIT升高)，2例
感。近3年我们用复方青黛片治疗ATRA诱导未有皮肤黑色素沉着。
缓解(XR)的APL4例，取得较好疗效，现报告如
3讨论
下：
ATRA治疗APL，cR率虽达85％，但有少数
1材料与方法
APL患者初治即对ATRA不敏感。1992年孙鸿德
1．1病例4例中男1例，女3例，年龄23岁～59首次报告砷剂对APL有显著疗效。1995年黄世林
岁，平均33岁。初诊时均符合FAB分型M3诊断标等报告复方青黛片治疗APL取得98．3％(59／60)
准。其中3例染色体检查有t(15，17)异常，另1例的高缓解率，其有效成份主要为雄黄中的二硫化二
为正常核型，且用RT—PRC检查PML—RAR融砷(As2S2)0，。近3年来我们应用复方青黛片治疗
合基因亦阴性。3例ATRA治疗均4O天以上NR，4例ATRA诱导NR的APL，3例CR(3／4)，提示复
另l例伴DIC，经ATRA治疗20天，骨髓象未改善，方青黛片对ATRA不敏感的APL患者仍具有较好
DIC指标持续阳性，改用复方青黛片治疗。疗效。唐氏等报告砷剂在体外对APL细胞具有诱
1．2治疗方法复方青黛片(解放军第210医院研导?周亡和部分分化的双重效应。但多数学者倾向砷
制，含青黛、雄黄等，每片0．25g)，开始每天3．0g，3剂治疗APL的主要作用机制为诱导调亡，并发现砷
天后渐增至每天4．5～6．0g，均分3次口服，直至剂对凋亡抑制基因bcl一2的表达具有下调作用，使
CR。对伴有DIC患者给予适量肝素抗凝及支持治bcl一2／hax比值减少，从而诱导白血病细胞凋亡。
疗。而ATRA治疗APL的机制是诱导分化，其耐药的
1．3疗效判断按张之南主编的血液病诊断及疗原因可能是细胞色素P450活性增加，使ATRA代
效标准评价。。谢增加所致。由于两者作用机制不同，因此复方青
黛片治疗ATRA诱导NR的APL仍能获得CR。而
2结果
且复方青黛片口服方便，副反应小，我们认为对A
2．1疗效3例CR(3／4)，1例NR(1／4)。CR者TRA诱导NR的APL患者应首选复方青黛片治
均有染色体t(15，17)异常。疗。
2．2治疗时间与剂量3例CR时间分别为30、353例CR患者染色体均有t(15，17)异常，而1例
和42天，平均36天。达CR时复方青黛片总剂量NR患者，其染色体检查未见t(15，17)，PML—
分别为168g、198g和184g，平均为183g。1例伴tLAR~融合基因检测亦阴性，提示ATRA与砷剂治
DIC患者治疗1O天后DIC指标均恢复正常。疗API虽然作用机制不同，但PML—RAR可能为
2．3血象及骨髓象变化3例CR患者治疗前白两者筮生作用的共同靶点。蔡循等报告砷剂在体外
细胞总数均偏低，平均1．5×10／L(0．9～2．8×可诱导ATRA耐药、且具有PML—RA融合蛋白
10／L)，治疗后均逐渐升至正常范围。白细胞升高的APL细胞亡，其可能的分子机制为降解PML

早期外周血分类中出现中、晚幼粒细胞。治疗过程～RAR蛋白，值得临床进一步观察研究另外
中复查骨髓象，2例可见粒细胞退行性变，胞体变要提及的是，此侧NR患者形态学(下转)

JClini~．hac．olSep1999Vol4No．3

和配套的引导钢丝病人取左侧卧位，经口放入纤症。
维内窥镜。观察确认吻合口狭窄部位和程度，将目I
3讨论
导钢丝经纤维内窥镜活检孔道插入并通过狭窄部位
进入胃腔5～10cm，退出内窥镜，将引导钢丝留于胃吻合口狭窄是食管癌、贲门癌切除术后常见并
腔内；选择适当的扩张器，并在扩张器尖端部涂以润发症，发生率据报告为03％～9．5％[zl。虽然手术
滑止痛胶，串在引导钢丝上沿I导钢丝向前推进并将肿瘤切除，但吻合口狭窄仍使患者有吞咽困难之
通过狭窄部位，留置5分钟上，取出扩张器，依次苦，影响病人生活质量和生存时间。
调换较大直径的扩张器重复上述过程，直到术者手在内窥镜引导下应用沙氏扩张器进行食管癌、
感紧，扩张器通过阻力很大或换至最大号(15ram)贲门癌术后吻合口狭窄的扩张治疗，是目前应用较
扩张器时，即可停止扩张，将引导钢丝与扩张器一并为广泛的方法之一。
取出。再插入内窥镜观察狭窄部扩张后有无活动性该方法中关键是