预览加载中,请您耐心等待几秒...
1/7
2/7
3/7
4/7
5/7
6/7
7/7

在线预览结束,喜欢就下载吧,查找使用更方便

如果您无法下载资料,请参考说明:

1、部分资料下载需要金币,请确保您的账户上有足够的金币

2、已购买过的文档,再次下载不重复扣费

3、资料包下载后请先用软件解压,在使用对应软件打开

HYPERLINK"http://www.wanfangdata.com.cn/qikan/periodical.articles/kjtb/index.html"科技通报BULLETINOFSCIENCEANDTECHNOLOGY1999年第15卷第6期Vol.15No.61999 糖尿病与胃轻瘫的关系 童钟杭 摘要:介绍了糖尿病与胃轻瘫的关系。糖尿病胃轻瘫的发病机理可能与糖尿病植物神经病变、平滑肌变性、高血糖等有关。诊断胃排空时间的方法有X线监视、胃肠电分析、B型超声及核素标记的试餐(金标准)。采用促胃动力药物如胃复安、多潘立酮、西沙比利、红霉素及Renzapride对糖尿病胃轻瘫有一定的疗效。一旦被诊断为糖尿病胃轻瘫,宜及早使用促胃动力药,可改善糖尿病胃轻瘫的大部分症状和体征。关键词:糖尿病;胃轻瘫;动力异常中图分类号:R335文献标识码:A文章编号:1001-7119(1999)06-0457-06 RelationshipBetweenDiabetesMellitusandGastroparesis TONGZhongHang (FirstAffiliatedHospital,MedicalCollege,ZhejangUniversity,Hangzhou310003,China) Abstract:ThecorrelationbetweenDiabetesmellitusandgestroparesisisintroduced.Theetiologyandpathogenesismayberelatedwithvegetableneuropathy,smoothmuscledegenration,hyperglycemiaandsoon.Thediagnosticmethodsofgastricemptyingtimearexraymonitor,gastroentericanalysis,Btypeultrasonographyandisotopelabelledmeal(goldenstandard).Somegastrokineticagents,suchasmetodopramidedomperidone,cisapride,erythromycinandRengaapride,haveacerteincuretiveeffecttotreatingdiabeticgastroparesis.Oncediabeticgastropraesisisdiagnosed,earlyadminstrationofgastrokineticdrugsisnecessary.Thus,alotofsymptomsandsignsofdiabeticgastroparesiscanbereversed.Keywords:diabetesmellitus;gastroparesis;kineticabnormality 糖尿病并发上消化道动力异常并不少见,现将胃轻瘫的概况简述于下。糖尿病患者出现的胃症状比较多,有人称之为糖尿病性胃病,当无幽门或十二指肠梗阻时,胃排空延长被称为胃轻瘫(gastroparesis)。其发生率占糖尿病患者的50%~76%,出现临床表现者约为10%。急性胃轻瘫有多种原因,如感染引起的急性胃肠炎或内分泌性疾病.慢性胃轻瘫也可见于多种疾病的病程中,包括进行性肌萎缩,系统性硬化症及淀粉样变性,而最常见的为糖尿病。1958年Kassander称之为糖尿病胃轻瘫[1],是指糖尿病时胃排空时间大于正常人2个平均标准差,或者糖尿病病人60%的固体食物在胃时间为100min及50%液体食物胃排空时间大于31min,还可引起血糖波动和控制不良[2]。糖尿病性胃轻瘫症状可以察觉不到,或餐后恶心,上腹部有烧灼感或痛、膨胀感,或厌食、过饱。胃轻瘫可致血糖难以控制,脆性糖尿病的低血糖时也可使胃排空延缓,这是由于胰岛素的给予时间与碳水化合物吸收配合不当。糖尿病病程,血糖控制与胃轻瘫患病率关系不明显,故糖尿病胃轻瘫可见于控制良好的糖尿病病人或刚起病的糖尿病患者,也有少数报告糖尿病症状与胃排空有关联。糖尿病胃轻瘫的病因及发病机制尚未完全阐明,可能与下述因素有关。(1)植物神经病变内脏神经(迷走神经和交感神经)受损。病理研究发现,糖尿病患者内脏神经轴突产生节段性脱髓鞘病变,神经节超微结构和非特异性的树突肿胀,肾上腺素能和胆碱能神经存在结构上的细微变化,糖尿病消化道异常运动生理变化与迷走神经切断术、交感神经切断术病人相似,且与周身自主神经病变相吻合,这些间接揭示内脏神经受损为上消化道运动障碍的机制,多数人认为内脏神经病变的原因与高血糖有关,因为高血糖通过多元醇途径,使细胞山梨醇增加,肌醇减少,神经细胞变性。(2)平滑肌变性已