急性心包炎1.doc

急性心包炎
急性心包炎(acutepericarditis)是由心包脏层和壁层急性炎症引起的综合征。临床特征包括HYPERLINK"http://zzk.39.net/zz/quanshen/5050a.html"\t"_blank"胸痛、心包摩擦音和一系列异常HYPERLINK"http://jck.39.net/jiancha/wuli/xdt/4ea1e.html"\t"_blank"心电图变化。急性心包炎临床表现具有隐袭性，极易漏诊。急性心包炎的病因较多，可来自心包本身疾病，也可为全身性疾病的一部分，临床上以结核性、非特异性、肿瘤性者为多见，全身性疾病如系统性HYPERLINK"http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/4dd56.html"\t"_blank"红斑狼疮、HYPERLINK"http://jbk.39.net/keshi/neike/shen/6927d.html"\t"_blank"尿毒症等病变易累及心包引起心包炎。
病因
综合国外的两个较大样本的报道，急性心包炎的主要病因为：急性特发性(78%～86%)、肿瘤性(6%～7%)、结核性(4%)、其他感染(3%)、结缔组织病性(0.5%～3%)、其他原因(0.5%～5%)。在发展中国家继发性心包炎占多数，以结核性、化脓性和风湿性较为常见。国内一组2999例心包炎的荟萃分析资料表明，前10位的病因及构成比分别为：结核性(34.14%)、肿瘤性(15.44%)、特发性(10.33%)、尿毒症性(8.66%)、化脓性(7.27%)、原因不明(6.67%)、结缔组织病性(4.33%)、风湿性(3.50%)、甲状腺功能减退症(2.5%)、心肌梗死(2.03%)、其他少见病因(4.39%，包括外伤、放射性、化学性、真菌性及寄生虫等)。经比较该组病例后7年和前8年主要病因变化，结核性心包炎降低9.20%，肿瘤性心包炎增加8.63%，特发性心包炎增加2.4%，尿毒症性心包炎无显著变化，化脓性心包炎降低4.9%，原因不明者降低4.66%。该变化与抗生素和化学治疗的进展及有关疾病诊疗技术的进步有关。

二、病理生理
1.病理解剖急性心包炎的病理改变,早期表现为心包的脏层和壁层的炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体，称为纤维蛋白性或干性心包炎;由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，液量可多至2～3L，称为渗出性或湿性心包炎。心包炎的渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等。
炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎。心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连;如炎症累及心包壁层的外表面，可产生心脏与邻近组织胸膜，纵隔和膈肌的粘连。急性纤维素性心包炎的渗出物，常可完全溶解吸收，或较长期存在;亦可机化，为结缔组织所替代形成瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。
2.病理生理急性纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学，而心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。如果渗液进展缓慢，由于心包过度伸展，心包腔内虽容纳1～2L液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状。如果渗液的急速或大量蓄积。使心包腔内压力上升，当达到一定程度就限制心脏扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈;增加心肌收缩力以提高射血分数;加快心率使心排量增加;升高周围小动脉阻力以维持血压。如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时，心脏压塞或心包填塞即可发生，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时，上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现，即升高的静脉压不能增加心室的充盈，射血分数因而下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，而致心排血量下降;小动脉收缩达到极限，动脉压下降至循环衰竭，而产生心源性休克。
心脏压塞的发生，除取决于心包积液的容量、蓄积速度外，还与心包的韧性及心肌功能状态等因素有关，如心包纤维化、增厚或肿瘤浸润等使心包腔不能因渗液的产生和增加而相应地伸展，也易发生心脏压塞。
三、临床表现
1.症状
(1)胸痛：是急性心包炎最主要的主诉，多见于急性非特异性心包炎及感染性心包炎炎症变化的纤维蛋白渗出阶段。疼痛的性质和部位是易变的，常位于胸骨后或心前区，可放射至颈部和背部，呈锐痛，偶可位于上腹部，类似“急腹症”;或与心肌梗死缺血性疼痛相似，呈钝痛或压榨性痛并放射至左上肢;或随每次心脏跳动而发生刺痛。疼痛可因心包和胸膜炎症受累两个因素引起，也可能与心包腔积液时心包牵张因素有关。疼痛多在卧位、咳嗽、深吸气时加重，前倾坐位时减轻。
(2)呼吸困难：呼吸困难是