正畸过程中牙釉质脱矿与再矿化.doc

正畸治疗中的一个原则就是正畸治疗后没有脱钙，钙化不全或自然牙列的变色。然而正畸带环与粘着的附件下面与四周釉质发生的白垩斑脱矿甚至龋坏，仍是正畸治疗过程中的一个重要问题。

1正畸过程中的牙釉质脱矿

1.1釉质脱矿的表现正畸医师在拆除矫治器后常可在患者牙面发现釉质脱矿现象，脱矿的牙釉质表面光泽度下降呈白垩色，影响牙齿美观，严重者可导致继发龋而明显损害牙体的健康。釉质脱矿有表层和表层下脱矿两种形式。正畸治疗中发生的脱矿，最先以釉质表面矿物质的丧失和釉柱间基质的溶解为特征的，这种损害被称作表层脱矿。随后釉质深部结构才发生溶解，釉质深部结构开始溶解后，釉质表面呈多孔状但矿物质含量相对较高的表层，成为表层下脱矿［1］。表层脱矿比表层下脱矿更易被再矿化。正畸治疗中发生的早期脱矿是表层脱矿。Melorse，Ogaard等应用扫描电镜（SEM）观察正畸治疗中的早期釉质脱矿，人们肉眼所见的釉质白垩斑为表层脱矿，在SEM下的表现为釉质横纹变平，似贝壳状，另外釉质上可见一些局部的小深坑［2，3］。O’Reilly，Ogaard等研究表明，正畸托槽、带环在牙上粘1个月后，即可在周围釉质区域检测到明显脱矿，正畸治疗后早期的釉质脱矿病损在及时去除矫治器后能够被唾液再矿化［4～6］。然而白垩斑的发生率和严重程度与正畸时间呈正相关。如果这种早期的釉质脱矿病损没有得到及时治疗，随着时间的延长，发展成表层下脱矿，自身的再矿化系统很难使病损完全复原。Artun等对正畸治疗后出现釉质脱矿的患者进行了长期观察，临床观察显示刚去除托槽后，脱矿的釉质呈不透明的白垩色，1周后病损变得弥散，3周时白垩色变浅，3年后釉质的病损仍可发现。SEM的观察表明3个月时脱矿釉质的微洞口扩大，洞底可见浅的磨损，3年后病损区的微洞变平，磨损增多［7］。

1.2釉质脱矿的病因菌斑的积累和糖发酵的供养是脱钙发生的先决条件。首先，固定矫治器妨碍了牙齿的清洁，利于菌斑和食物的滞留。固定矫治器的带环、托槽等附件与各种弓丝的存在使病人很难彻底清洁牙齿，正畸固位体四周溢出的粘接剂，加上酸蚀本身造成的釉质脱矿区的粗糙表面，使菌斑更易于积聚。即使有良好的刷牙习惯，大部分患者发现有矫治器存在的情况下很难彻底刷牙。正因如此，菌斑在托槽周围迅速聚积，他们产生的酸性物质可以导致持续的脱矿［3］。一般来说，当牙齿表面被正畸托槽覆盖的比例增加时，病人对剩余釉质的有效清洁的难度就会增加。但这并不意味着用带环就一定比粘接技术更易导致脱矿。事实上，一个水门汀粘接良好的带环是可以保护它所覆盖的牙齿表面，正畸带环下釉质表面的改变是由于唾液与细菌的入侵，使水门汀密封的完整性下降，当带环长期占据在牙上，广泛的脱矿就会发生。Gorelick等的研究发现牙齿上用直接粘接法或粘接带环造成的白垩斑损没有统计学上的差异［8］。

其次，固定矫治器的存在改变了口内细胞生长环境，使致龋菌的数量和比例增加。Mattingly也证实正畸治疗中托槽周围菌斑中变形链球菌的比例增高，并且随着治疗时间的延长呈直线上升趋势［10］。许多研究证实了随着固定矫治器的安装，唾液中的变形链球菌和乳酸杆菌的数目也随之增加［11，12］。变形链球菌和乳酸杆菌与龋齿的发生发展有关，它们的出现增加了脱矿的危险系数。

另外，正畸患者龈上菌斑的代谢也发生了改变。研究表明这些菌斑的pH值明显下降，菌斑中的碳水化合物含量明显增高，钙、磷含量下降，导致致龋性增加。另外，菌斑不仅作为糖的底物存在时作为产酸来源，同时作为一个物理屏障限制酸从牙齿表面扩散开，而且阻止唾液中钙、硝酸盐离子的再矿化作用［14］。

总之，正畸治疗中易出现菌斑滞留，加上不易清洁，造成口内致龋菌数量和比例的上升，同时由于细菌代谢的改变，使其致龋性增强。如果患者不能有效清除菌斑，改正不良的饮食习惯，则会加速釉质脱矿，而且不易被自身的矿化系统所矿化，从而出现永久性病损。

1.3釉质脱矿的流行学多数研究显示正畸治疗后的牙釉质脱矿率改变了。Gorelick报道经过全期的正畸治疗后，托槽周围牙面的脱矿或白垩斑的发病率占人数的49.6%，或牙齿的10.8%，而未经正畸治疗者牙面脱矿率仅占人数的24%或牙齿的3.6%［8］。Mizrahi的调查显示在正畸治疗前患者的脱矿率为72%，正畸治疗后的脱矿率为84%，两者之间差异有显著性［16］。Ogaard［17］的长期临床调查显示，在正畸治疗5.7年后，牙齿上的白垩斑仍没有消失，只有4%的患者的牙齿完全没有白垩斑，而未治疗的对照组有15%的人没有白垩斑，两者之间差异有显著性。我国的胡炜近年调查165例正畸患者，59.4%的患者，或12.5%的牙齿，在正畸治疗后出现牙釉质脱矿［18］。

大部分研究表明，正畸过程中应用氟化物牙釉质脱矿可以显著减少，但各研究得出的结论也不尽相同。Ge