腹主动脉瘤的发病机制及类型.doc

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(一)发病原因
动脉粥样硬化被认为是腹主动脉瘤的最基本的病因，肾动脉开口以下的腹主动脉是粥样硬化最易发生的部位，也是动脉瘤最易形成的部位，并常常延伸至主动脉分叉处，仅有2%～5%的腹主动脉瘤发生在肾动脉开口上方，后者大多是胸主动脉瘤向腹主动脉的延伸所致。
遗传性因素在腹主动脉瘤的发展中起一定作用，有报道约有28%的患者一级亲属中有遗传性疾病，进一步的研究也表明，细胞组织的缺陷也是腹主动脉瘤的发病因素，可表现为主动脉中层弹力纤维断裂和炎症反应，有大量的巨噬细胞和细胞活性物质的浸润。
(二)发病机制
为了解腹主动脉瘤的形成，我们首先应该了解一下正常动脉壁的结构，弹力蛋白和胶原蛋白是主动脉壁最重要的结构成分，它们与平滑肌细胞一起共同构成主动脉的中膜，正常情况下，弹力蛋白呈折叠的筛状结构，在外力作用时，可以比其自然长度伸展70%，为动脉提供纵向上的回缩牵引力和周径方向上维持动脉正常截面积的牵引力，是动脉壁承受压力负载的第一级力量，它的降解是动脉形成瘤样扩张的关键起始步骤，动脉壁中胶原蛋白的主要形式是胶原蛋白Ⅰ型和Ⅲ型，胶原纤维由三股螺旋形缠绕的多肽链构成，伸展性虽小，但抗拉强度却比弹性纤维大20倍，其功能是维持动脉壁的抗张强度，正常结构时，主动脉的胶原蛋白是按照弹力蛋白承担负荷的形式围成的，从而使主动脉成为一个易于伸展的弹性管道，当负荷增加，且血管持续伸展时，胶原纤维即螺旋形展开，并作为承担负荷的成分，而补充弹力蛋白的作用，使血管减少膨胀，弹力蛋白是负荷的主要承担者，而胶原蛋白则作为储备，充当起牢固而且几乎不扩张的安全网络，二者构成的基质层对压力负载有一个明确的界限，遗传基因的异常，弹力蛋白和胶原的降解，动脉硬化对基质连接层的毁损以及逐渐增大的脉冲压力，都集中作用于该层，超过一定的限度，将导致腹主动脉瘤的形成。
1.动脉硬化的作用由于腹主动脉瘤和动脉硬化均主要发生于老龄人群，两者常并存，故人们一直认为腹主动脉瘤是动脉硬化演变的结果，并常把之描述为“动脉硬化性的腹主动脉瘤”，研究表明，粥样硬化与动脉瘤的形成和扩张有关，其可能机制主要有以下3个方面，首先，由于缺乏滋养血管，人腹主动脉壁的营养供应主要来源于管腔内血液的弥散，而动脉硬化斑块及其附壁血栓的形成，势必造成营养弥散障碍，导致动脉内膜，中膜的坏死，使管壁力量薄弱，易于形成动脉瘤，其次，动脉硬化斑块脱落后，裸露的平滑肌细胞将激活胶原酶，使大量的胶原蛋白降解，这也是导致主动脉壁中膜薄弱易于成瘤的因素之一，此外，在低切应力区域(如主动脉分叉的上方)，血流迂曲，血液中的致硬化因子与管壁接触时间延长，硬化斑块及其附壁血栓使分叉处的两个髂总动脉口径更狭窄，从而使主动脉壁承受更大的反射压力，也极易诱发动脉瘤的形成。
Allardice等人的研究结果表明，在腿部及颈部动脉有硬化表现的病人中，腹主动脉瘤的发病率明显增加，而Gaspar通过对进行腹主动脉瘤手术的病人的研究发现，在约44%的病人中同时患有动脉硬化性疾病。
尽管近来的研究提示动脉硬化很可能是一种与腹主动脉瘤相并存的疾病，在其形成和发展过程中发挥着趋动作用，但多数研究和临床资料表明，动脉硬化仍是腹主动脉瘤最常见最重要的原因。
2.腹主动脉的结构缺陷与主动脉壁结构成分的变化是导致腹主动脉壁力量减弱，是腹主动脉瘤形成必不可少的局部因素，首先与主动脉相比，腹主动脉壁比较薄弱，弹力蛋白层数目显著减少，往往低于40层，实验证明，当主动脉的弹力蛋白层经破坏降至40层以下时，就易形成动脉瘤，弹力蛋白的半衰期为70年，这刚好与临床上动脉瘤的发病高峰时期相一致，其次，腹主动脉的滋养血管较少，其中膜，内膜的营养供应主要来源于管腔内血液的弥散，当有动脉硬化斑块形成时，可导致营养弥散障碍，以至内膜，中膜坏死，管壁变得薄弱，再次，腹主动脉壁的修复能力较弱，平滑肌细胞在血管壁受到损伤的修复中起到重要的作用，而该细胞需要在脉冲压震荡力的刺激下合成胶原和弹力蛋白，由于腹主动脉的僵硬度较大，脉冲压对平滑肌细胞刺激的震荡力减少，其合成动力下降，再加上血管发生瘤性扩张后，有许多平滑肌细胞被纤维化的结缔组织所代替，使得胶原蛋白和弹力蛋白的合成减少，定量分析显示，正常主动脉中层的干重组织中弹性纤维占35%，但在动脉瘤患者仅占8%，已有的动物模型证明，在动脉内滴注弹力蛋白酶或开腹暴露一段腹主动脉用弹力蛋白酶浸渍，破坏弹性蛋白，均可导致腹主动脉瘤的形成，1988年Loosemore等人也提供了胶原蛋白质和量的变化，可能是动脉瘤形成基础的证据，就这样，动脉壁的基质不断失活和降解，同时又不能得到有效的营养和及时的补充，修复，使得动脉壁不断变薄，强度下降，最终导致动脉瘤的出现。
腹主动脉的局部负荷增加，在动脉瘤的形成过