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角膜疾病
解剖：角膜(Cornea)是位于HYPERLINK"http://baike.baidu.com/view/233422.htm"\t"_blank"眼球前壁的一层透明膜，约占HYPERLINK"http://baike.baidu.com/view/1457461.htm"\t"_blank"纤维膜的前1/6，完全透明，约占纤维膜的前1/6。由前面看，角膜为椭圆形，中央较周边薄，周边部厚约l毫米，中央厚约0.8毫米。角膜形如錶面玻璃，周边部嵌入巩膜内，此处巩膜前层覆盖在角膜上。这种现象在角膜上部和下部明显，尤以上部为最。在此，角膜和巩膜相移行的部分称为角膜缘。角膜没有血管，血管终止于角膜缘，形成血管网，营养成分由此扩散入角膜。
角膜分为两部：角膜本部和角膜缘部。角膜本部为角膜的透明部分。由前向后计为5层角膜的解剖和生理角膜从结构上可分为5层：上皮层、Bowman层、基质层、Descemet膜、内皮层。角膜缘为角膜和结膜、巩膜交界的部分，角膜缘富有血管，有时可见色素。
上皮细胞层：
是角膜抵御外来侵犯的第一道重要防线。厚约50μm，占角膜厚度的1/10,是一种非角化鳞状上皮，由4～6层细胞组成。角膜上皮细胞层生长迅速，结合牢固，对绝大多数的细菌和毒素有很大的抵抗力，破坏后可以再生，24小时即可修复，且不留瘢痕。
由于该层神经丰富，感觉灵敏，轻微损伤，即有明显异物感。由于角膜暴露在外，角膜上皮很容易遭受损伤，给致病微生物以可乘之机，故角膜的感染很常见。如稻谷等角膜异物损伤后处理不当，有导致角膜溃疡以至穿孔的危险。
前弹力层：
又称Bowman膜，位于角膜上皮细胞层的下面，基质层的上面，厚约10～16um，由胶原纤维构成的无细胞的薄膜，实际并无弹性。作为上皮细胞附着的基础，它受损伤后不能再生，代之以纤维组织。对创伤、机械和感染具有一定的抵抗力。
基质层：
约占角膜厚度的9/10，透明、无血管，为排列整齐的相同屈光指数的角膜小体、胶原纤维和粘合物质组成200～250层平行排列的纤维小板，各纤维板层又成十字交叉排列，这就有利于光线通过和屈折。由于没有血管直接供应而代谢缓慢，病理代谢产物不易除去，炎症过程常迁延难愈。角膜基质层的透明性决定于角膜小体的完整均匀与否，任何外伤或炎症破坏了角膜小体，即使愈合后，也终将遗留程度不等的混浊，即角膜翳，影响其弯曲度和透明度，从而使视力受损。
后弹力层：
又称Descemet膜。位于基质层和内皮细胞层之间，为内皮细胞的分泌产物。是一层有弹性、无结构、极有抵抗力的透明薄膜，比较坚韧，对机械张力和微生物有较强的抵抗力，可以再生。
内皮细胞层：
是由单层六角形扁平细胞镶嵌而成，从生下直至死亡，细胞不能再生，衰老与死亡的细胞留下的位置，靠其他内皮细胞的扩大移行来铺垫。受损后亦由邻近内皮细胞增大、扩展和移行滑动来覆盖。内皮细胞层不断地将基质层中的水分子排入前房，使基质处在脱水状态而保持透明，因此它的功能是否正常，关系到整个角膜能否透明，也是如何保存角膜移植供体材料的重要研究方向。

角膜疾病：角膜病是第二大致盲眼病，分为角膜炎症、外伤、先天性异常、变性和营养障碍、肿瘤等。
角膜炎症
一、总论：病因：感染性、内源性、局部蔓延
病理变化过程：1.角膜炎症浸润期致病因素作用于角膜,首先引起角膜缘血管充血,表现为睫状充血或混合性充血,随之炎症细胞侵入,引起局限性浸润、混浊和水肿,视力下降。角膜三叉神经末梢受到炎症刺激,患者有疼痛、流泪、畏光、眼睑痉挛等剌激症状,如经治疗后病情得到控制,角膜基质和内皮细胞未遭到破坏,角膜可以完全恢复透明,视力不受影响。
2.角膜溃疡期病情未得到有效控制,浸润和水肿进一步发展,浸润区角膜组织坏死、脱.落,形成角膜溃疡。裂隙灯下观察,角膜表面不光滑,荧光素染色时溃疡面着色。角膜溃疡面可继续扩大,内毒素等渗入前房而引起虹膜炎症反应。房水中大量脓细胞沉积在前房下方形成前房积版。溃疡继续向深部发展,溃疡处角膜基质完全坏死、脱落,暴露出韧性的后弹力层,在眼内压的作用下形成后弹力层膨出。若病变破坏了后弹力层,即发生角膜穿孔,房水涌出,虹膜被冲至穿孔口,如穿孔口小或位于角膜周边部,虹膜可与穿孔的角膜粘连。如穿孔口大或在角膜中央部,虹膜不能完全阻塞穿孔口,房水不断涌出,致穿孔口不能愈合,形成角膜瘘,极易导致眼内感染,最终致眼球萎缩。
3.角膜瘢痕期若角膜炎症得到控制,浸润逐渐减轻吸收,周围上皮将溃疡覆盖,溃疡凹面为瘢痕结缔组织修复,留下不同程度的角膜瘢痕。根据程度分为云翳、斑翳和白斑。角膜穿孔后可形成粘连性角膜白斑及角膜葡萄肿。
(三)诊断
1.病史眼外伤史、感冒发烧史、眼部或全身长期用药史,全身病史,利于寻找原因。
2.临床表现及体征：疼痛、畏光、流泪、眼险痊孪、睫状充